【摘 要】
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目的：观察不同剂量加减地黄饮子对帕金森模型的神经保护作用并探讨相关抗凋亡机制.方法：依据实验需要将C57BL/6小鼠分为生理盐水组、模型组、药物低、中、高剂量组及司来吉兰阳性对照组.评价帕金森小鼠亚急性模型神经行为学,并从基因和分子多角度检测线粒体及内质网凋亡通路相关因子的表达变化.结果：爬杆实验和步态分析显示,模型组小鼠在造模后第三天即与其他各组出现差异,药物干预各组均能改善动物行为学且高剂量组
【机 构】
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复旦大学附属中山医院中医/中西医结合科,200032
【出 处】
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2016中国医师协会中西医结合医师大会
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目的：观察不同剂量加减地黄饮子对帕金森模型的神经保护作用并探讨相关抗凋亡机制.方法：依据实验需要将C57BL/6小鼠分为生理盐水组、模型组、药物低、中、高剂量组及司来吉兰阳性对照组.评价帕金森小鼠亚急性模型神经行为学,并从基因和分子多角度检测线粒体及内质网凋亡通路相关因子的表达变化.结果：爬杆实验和步态分析显示,模型组小鼠在造模后第三天即与其他各组出现差异,药物干预各组均能改善动物行为学且高剂量组优于其余两组.免疫荧光显示模型组、低剂量药物组和中剂量药物组与空白组相比,TH阳性细胞数量明显减少(P＜0.01),而高剂量组和阳性组与空白组无统计学差异.药物高剂量组抑制促凋亡蛋白表达,减少细胞色素C的释放；同时能下调凋亡相关蛋白caspase9,caspase3的表达和活化,抑制内质网凋亡特异性蛋白CHOP和caspase12的表达.结论：不同药物治疗组均能改善帕金森动物行为学表现,但以高剂量组效果为佳；免疫组化及蛋白印迹结果提示高剂量药物组能减轻MPTP的神经毒性,抑制细胞凋亡对帕金森小鼠亚急性模型具有较好的神经保护作用.
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