【摘 要】
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目的:观察后期胰岛素强化治疗对糖尿病大鼠视网膜中神经递质Glu与GABA表达的影响,探讨高糖"代谢记忆"致糖尿病大鼠视网膜神经病变的机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为3组,
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院眼科; 福建医科大学医学技术与工程学院眼视光学系;
【基金项目】
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福建省自然科学基金(2013J01305);福建省自然科学基金(2012J01344)
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目的:观察后期胰岛素强化治疗对糖尿病大鼠视网膜中神经递质Glu与GABA表达的影响,探讨高糖"代谢记忆"致糖尿病大鼠视网膜神经病变的机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为3组,正常对照组(NC)15只;糖尿病未治疗组(DM)30只(6周为DMl、12周为DM2);代谢记忆组(MM)15只。用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,MM组于病程6周后开始胰岛素强化治疗6周。DM1组于6周时取材,其余各组于12周时取材,用高效液相色谱法(HPLC)检测视网膜中Glu、GABA的含量;RT-PCR定量分析谷氨酸脱羧酶(GAD)mRNA的表达;TUNEL法检测视网膜神经细胞的凋亡数。结果:MM组Glu、GABA的含量较NC组和DM1组明显升高,较DM2组降低,差异有统计学意义(P<0.05),且MM组与DM2组G1u/GABA比值无显著性差异。MM组GAD表达较NC组和DM1组明显降低,较DM2组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。MM组神经细胞凋亡数较NC组和DM1组明显升高,较DM2组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Glu和GABA紊乱可能参与高糖"代谢记忆"对糖尿病视网膜神经病变发展有一定促进作用。
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