【摘 要】
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目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织IL-4、IL-12的干预作用,探讨其治疗哮喘的免疫学机制.方法:75只小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组,以卵蛋白(OVA)致敏和RSV致敏激发制备哮喘缓解期小鼠模型.观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用RT-PCR法测定哮喘小鼠肺组织IL-4、IL-12的mRNA表达.结果:1.模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增
【机 构】
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南京中医药大学,江苏南京,210029
【出 处】
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世界中联第六届中医儿科国际学术交流大会
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目的:研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠肺组织IL-4、IL-12的干预作用,探讨其治疗哮喘的免疫学机制.
方法:75只小鼠随机分为正常组、模型组、预防组、固本防哮饮组和孟鲁司特钠组,以卵蛋白(OVA)致敏和RSV致敏激发制备哮喘缓解期小鼠模型.观察各组小鼠的一般行为活动和病理学变化特点,用RT-PCR法测定哮喘小鼠肺组织IL-4、IL-12的mRNA表达.
结果:1.模型组小鼠肺组织可见支气管壁水肿、增厚,周围有嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润.预防组、固本防哮饮组及孟鲁司特钠组,小鼠肺脏病理改变显著改善,支气管壁充血水肿现象减轻,管壁和平滑肌厚度减小,且嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润也显著减少.2.模型组小鼠肺组织IL-4mRNA显著高表达(P＜0.01),IL-12mRNA低表达,预防组、固本防哮饮组、孟鲁司特钠组IL-4mRNA表达下降,IL-12mRNA表达升高.
结论:固本防哮饮防治哮喘的可能机制是其降低哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达,升高IL-12mRNA表达,纠正Thl/Th2失衡,从而减轻气道炎症,缓解气道重塑.
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