通心络——一种传统中药——具有多种血管保护作用,其中包括抗炎作用。微小RNA-155(miR-155)参与了血管炎性反应及动脉粥样硬化。然而,在血管炎性反应及重构发展过程中,通心络及miR-155之间的直接关系尚不清楚。本研究的目的是探索通心络是否通过调控miR-155的表达从而对血管炎性反应及新生内膜增生发挥抑制效应。在本研究中,我们使用小鼠颈动脉结扎模型,得出的结果显示通心络通过抑制炎性反应细胞因子的产生及巨噬细胞的浸润,以剂量依赖性的方式抑制了新生内膜形成,降低了血管炎性反应。颈动脉结扎可以诱导miR-155的产生,新生内膜增生在miR-155-/-小鼠中明显减轻。相反地,miR-155过表达部分逆转了通心络对新生内膜增生的抑制效应。在骨髓源性巨噬细胞中,miR-155及TNF-α形成了一个正反馈环路,促进炎性反应的发展,这个环路可以被通心络所阻断。另外,通心络增加了TNF-α刺激的骨髓源性巨噬细胞中Aktl的蛋白表达及磷酸化,敲除Aktl抵消了通心络诱导的对miR-155的抑制。本研究的结论是,通心络可以抑制小鼠颈动脉结扎诱导的炎性反应及新生内膜增生。抑制Aktl所介导的miR-155的表达,以及阻断miR-155及TNF-α之间的反馈环路,是通心络发挥其血管保护效应的重要通路。