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目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外循环（CPB）伴心脏停搏致大鼠肾损伤的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组（S组）、CPB组（C组）、CPB+NAC组（N组）。S组仅置管,不进行CPB;C组和N组进行CPBlh,然后观察2h。N组在预充液中加入NAC（美国Sigma公司,批号A-7250）100mg/kg,然后以20mg/（kgh）速度输注lh直到停转流,C组输注等容量生理盐水。停CPB后2h,测定大鼠血清Cr、BUN、TNF-α和IL-6浓度,放免法检测肾组织及血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）含量。结果 CPB心脏手术过程中,肾脏损伤由直接因素和间接因素两方面导致。CPB诱发的SIRS直接导致肾脏组织的缺血缺氧,毛细血管壁的通透性增加,炎症渗出反应加重,溶酶体和线粒体等细胞器的膜结构破坏。NAC是半胱氨酸的前体,它进入细胞后经去乙酰化转变为半胱氨酸,并可促进细胞内GSH的合成。肾脏是GSH合成的主要场所和含量较高的器官。O2在超氧化物歧化酶的作用下转化为H2O2,H2O2进一步在GSH氧化酶的参与下与GSH反应转化为H2O。因此,GSH是维持肾氧化还原平衡的重要物质,具有潜在的抗氧化和抗炎作用。NAC通过中和氧自由基、保护细胞膜、维持内皮细胞功能发挥保护作用。本实验结果显示,与正常组相比,CPB伴心脏停搏致肾损伤大鼠GSH-px活性明显降低,应用NAC后,大鼠肾脏组织中GSH-px活性明显增强,说明NAC可以清除自由基,降低氧化应激水平,抑制急CPB伴心脏停搏致肾损伤模型大鼠GSH-px活性的降低。本研究结果表明,CPB使大鼠肾组织脂质过氧化反应的代谢产物MDA含量升高、氧自由基清除剂GSH-px含量降低,使血清TNF-α和IL-6水平均升高,提示CPB伴心脏停搏致可诱发氧化应激和炎性反应。NAC可减少CPB诱导的大鼠肾组织MDA含量的升高及GSH-px含量的降低,可降低血浆TNF-α、IL-6水平的升高,提示NAC可降低CPB所诱发的氧化应激和炎性反应程度。N组血清Cr和BUN水平均显著优于C组,表明NAC可减轻CPB所致肾损伤。结论 NAC可减轻CPB伴心脏停搏致大鼠肾损伤,其机制可能与其抗炎、抗氧化有关。