【摘 要】
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目的：探讨Sonic hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白在高氧诱导的急性肺损伤中的表达及其意义。方法：通过持续吸入高浓度氧气,建立新生大鼠高氧肺损伤模型。实验组吸入95％的医
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院重症医学科 400014
【出 处】
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中华医学会急诊医学分会第十五次全国急诊医学学术年会
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目的：探讨Sonic hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白在高氧诱导的急性肺损伤中的表达及其意义。方法：通过持续吸入高浓度氧气,建立新生大鼠高氧肺损伤模型。实验组吸入95％的医用氧气,对照组吸入空气。分别留取第3d、7d和14d的肺组织,HE染色观察肺脏病理改变,应用免疫组织化学和Western blot技术检测肺组织Smo 和Gli1蛋白的动态表达情况。结果：高氧暴露3d肺毛细血管开始充血，渗出；7d表现为肺结构紊乱，炎性细胞浸润；14d肺泡融合，纤维增生，间隔增宽。高氧组Smo和Glil蛋白主要分布于支气管上皮，肺泡上皮和血管内皮细胞，以及部分纤维组织。和对照组相比，随着高氧暴露时间的延长，Smo于高氧第7天表达显著增加，14d达高峰；Glil蛋白表达于14d显著增加。结论：高浓度氧可致新生大鼠肺损伤和肺发育停滞。Smo和Glil蛋白的高表达可能和高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关。
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