<正>目的:研究红霉素抗肿瘤作用及其生化调节作用。方法:首先采用MTT法观察红霉素对不同肿瘤细胞的杀伤作用,采用流式细胞术观察红霉素对细胞周期和细胞凋亡的影响,用DNA ladder检测红霉素对。DNA断裂的影响,用细胞黏附实验和明胶酶谱法观察红霉素对细胞黏附功能和明胶酶释放的影响,最后采用MTT法检测红霉素的生化调节作用。结果:红霉素对HT-29细胞、MCF-7细胞、PG细胞、T84细胞、A549细胞的增殖具有不同程度的抑制作用,对HT-29细胞的增殖抑制作用最强,IC50值为106．61μM,而且红霉素对HT-29细胞的细胞毒作用随剂量的增加或时间的延长而增强,红霉素对HT-29细胞的杀伤作用具有时间和剂量依赖性。红霉素能将细胞阻滞于G2／M期,也能引起HT-29细胞出现明显的Sub G1峰,并能引起HT-29细胞 DNA发生断裂。红霉素对HT-29细胞黏附于I型胶原具有明显抑制作用,且随着浓度增加,抑制作用增强,存在明显的剂量-效应关系。红霉素能抑制HT-29细胞释放明胶酶MMP-9。红霉素与阿霉素、长春新碱、紫杉醇连用,能协同抑制HT-29细胞和小鼠C26细胞的增殖,协同作用显著。而且,初步研究结果表明,红霉素和长春新碱联用对小鼠结肠癌C26的生长具有协同抑制作用。结论:红霉素在体外具有一定的抗肿瘤作用,能诱导肿瘤细胞凋亡,并且能将细胞周期阻滞于G2／ M期,而且对肿瘤增殖具有生化调节作用。由于红霉素是一种抗生素,毒性低,如果能作为生化调节剂应用于临床,将对临床用药提供帮助。