慢性睡眠剥夺对大鼠骨骼肌质量和肌糖原含量的影响

来源 :2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jianjian9527
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目的:运动性疲劳常表现骨骼肌疲劳和运动能力下降,这种疲劳常由于长期过度训练和睡眠质量的下降而引起.本研究观察慢性睡眠剥夺对大鼠骨骼肌质量和肌糖原含量的影响以及对骨骼肌蛋白质降解相关信号蛋白Akt-FOXO的表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠经过筛选后随机分为慢性睡眠剥夺(CSD)组、大平台对照组和空白对照组.CSD组采用改良多平台水环境方法(18h/d,连续21d)建立大鼠慢性REM睡眠剥夺模型,利用Morris水迷宫和自发活动箱测定大鼠行为变化.CSD的第21d经心灌注冲洗血液后,分离双侧腓肠肌、比目鱼肌和跖肌并称重,测定肌糖原含量;同时应用Western Blot免疫印迹法检测大鼠骨骼肌Akt、FOXO1蛋白及蛋白磷酸化的表达水平.结果:与空白对照组和大平台对照组相比,CSD组大鼠毛色无光泽、精神疲惫且易激惹.体重在各时间点较其他两组明显降低(P<0.01).Morris水迷宫的结果显示CSD组寻台潜伏期与其他两组相比明显延长、穿环数及穿越平台所在象限时间百分比明显减少(P<0.05),自发活动距离明显减少(P<0.01);CSD组与空白对照组相比,CSD组大鼠骨骼肌质量显著降低(腓肠肌:1.539±0.138g vs1.821±0.159g;跖肌:0.258±0.044g vs 0.327±0.039g,P<0.05),但大平台对照组肌肉显著增加(腓肠肌:2.057±0.082g,跖肌:0.377±0.022g,比目鱼肌:0.180±0.030g,P<0.05).肌糖原含量检测结果各组无显著性差异.骨骼肌细胞Akt,FOX蛋白及磷酸化检测显示,与对照组相比,慢性REM睡眠剥夺组Akt、FOXO1磷酸化水平显著性降低(P<0.01),而平台对照组则显著性增加(P<0.01).结论:慢性睡眠剥夺激活了骨骼肌蛋白质降解相关信号通路,引起骨骼肌质量降低,进而加重慢性疲劳的症状.
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