【摘 要】
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背景：心房电重构(AER)是导致心房纤颤(AF)的机制之一。已知迷走神经兴奋性增强会增加心房纤颤的发生率。然而,迷走神经对AER的作用尚未完全清楚。 方法：成年杂交犬分为4组：第1组,快速心房率(RAP)组；第Ⅱ组,RAP合并迷走神经刺激(VNS)；第Ⅲ组,RAP、VNS并给予阿托品(0.2 mg·kg-1·h-1),第Ⅳ：在第Ⅲ组基础上,加用血管活性肠肽(VIP)及其受体拮抗剂([D-p—Cl
【机 构】
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吉林大学第二医院(长春,130041)
【出 处】
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世界中医药学会联合会络病专业委员会第一届学术年会
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背景：心房电重构(AER)是导致心房纤颤(AF)的机制之一。已知迷走神经兴奋性增强会增加心房纤颤的发生率。然而,迷走神经对AER的作用尚未完全清楚。
方法：成年杂交犬分为4组：第1组,快速心房率(RAP)组；第Ⅱ组,RAP合并迷走神经刺激(VNS)；第Ⅲ组,RAP、VNS并给予阿托品(0.2 mg·kg-1·h-1),第Ⅳ：在第Ⅲ组基础上,加用血管活性肠肽(VIP)及其受体拮抗剂([D-p—Cl—Phe6,Leu17],0.125μg·kg-1·h-1)。通过刺激迷走交感神经干造成Ⅱ度房室传导阻滞或者窦性心律减慢大于30次/min。在心脏射血周期长度(DCLS)350 ms、300 ms、250 ms的情况下,在冠状静脉窦和右心耳每隔1小时测定心房有效不应期(AERPs)。
结果：在5个小时内,RAP伴或不伴VNS,两个起搏点的AERP和DCLS逐步缩短(P<0.01)。此外,RAP引起AERP的缩短与迷走神经刺激密切相关(P均<0.01)。在迷走神经刺激过程中应用阿托品,AERP的缩短逐渐减弱(P<0.05),但仍明显高于I组(P<0.01)。然而,阿托品和VIP拮抗剂的联合应用可以完全消除迷走神经刺激对AERP的缩短作用(P=0.15,与I组相比)。
结论：迷走神经兴奋性增加促进RAP诱导的AER,不能用胆碱能作用解释,但可以通过阿托品和VIP拮抗剂结合受阻。迷走神经释放的VIP可能在迷走神经促进AER中有重要的作用。
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