探讨自噬在皮肤型扁平苔藓发病机制中的作用

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目的探讨自噬相关蛋白LC3B,mTOR,Rab11a在扁平苔藓表皮及表皮各层中的表达及意义。方法收集12个扁平苔藓、6个正常人的皮肤病理组织,共分为病变组、过渡组和对照组三组。其中将扁平苔藓病理切片分为基底细胞液化变性部位和基底膜完整部位,分别表示病变组与过渡组;对照组为正常皮肤。采用免疫组化SP方法检测LC3B,mTOR,Rab11a蛋白在三组皮肤组织中的表达水平。结果LC3B主要在表皮颗粒层表达,且病变部位LC3B的表达明显高于过渡部位和对照组。正常皮肤mTOR仅在基底层轻度表达,液化变性部位和过渡部位mTOR可在表皮全层均有表达,尤其在基底层显著。正常皮肤Rab11a主要在表皮中上部强表达,但扁平苔藓的皮损Rab11a可在表皮全层表达,尤其在棘层。结论角质形成细胞的过度自噬参与了扁平苔藓的发病机制。
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