【摘 要】
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BCG具有高效诱导Th1免疫应答功能,可抑制哮喘气道炎症的发生发展.我们前期已成功构建表达尘螨抗原Der p2的重组BCG (Der p2 rBCG),并证实其具有抑制哮喘小鼠气道炎症的保
【机 构】
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第四军医大学西京医院呼吸内科 陕西西安710032
【出 处】
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第11届全军呼吸内科专业委员会年会
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BCG具有高效诱导Th1免疫应答功能,可抑制哮喘气道炎症的发生发展.我们前期已成功构建表达尘螨抗原Der p2的重组BCG (Der p2 rBCG),并证实其具有抑制哮喘小鼠气道炎症的保护作用,该作用涉及调控哮喘小鼠体内Th1/2,Treg等细胞亚群分化.近年来发现Th17细胞亚群在哮喘气道炎症中发挥重要作用.因此,本研究目的是观察Der p2 rBCG对哮喘小鼠肺组织中IL-17细胞因子表达及Th17细胞亚群分化调控作用.方法：小鼠分别给予生理盐水(PS),BCG,Der p2 rBCG免疫后,采用变应原建立哮喘模型,观察Der p2 rBCG对哮喘模型诱导产生Th17细胞分化的影响.分离各组小鼠血清及肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测IL-17蛋白表达水平；分离各组小鼠肺组织,采用酶消化法获得肺组织单细胞悬液,经流式细胞仪(FACS)染色,观察各组小鼠肺组织中Th17细胞比例并进行比较.实时定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)检测各组肺组织中IL-17,RORγtmRNA表达水平.结果：Der p2 rBCG免疫组小鼠血清及BALF中IL-17水平明显低于哮喘组与BCG组(p＜0.05)；Der p2 rBCG免疫组小鼠肺组织中CD4+IL-17+细胞比例明显低于哮喘组与BCG组(p＜0.05)；Derp2 rBCG可明显降低肺组织中IL-17,RORγtmRNA表达水平.结论：Der p2 rBCG可通过抑制哮喘小鼠肺组织RORγt表达,进而阻止初始T细胞向Th17分化,减少多种炎性细胞募集,最终减轻哮喘气道炎症反应.
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