目的：研究华蟾酥毒基对多种骨肉瘤细胞系的增殖抑制和诱导凋亡的作用及相关作用机制.方法：四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察华蟾酥毒基对骨肉瘤细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测细胞周期,细胞核荧光染色及Annexin V/PI染色检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡蛋白的表达.结果：华蟾酥毒基可明显抑制U2OS,MG63和SaO2骨肉瘤细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;华蟾酥毒基可诱导骨肉瘤细胞阻滞于G2/M期,并诱导细胞产生典型凋亡小体,Annexin V/PI亦检测到细胞凋亡.研究其作用机制是通过上调Bax,cleaved-PARP,下调xIAP、cIAP-1、survivin及p65蛋白来实现.结论：华蟾酥毒基可显著抑制骨肉瘤细胞株U2OS,MG63和SaO2增殖并诱导其凋亡,其作用机制为调节IAPs和Bcl-2凋亡相关蛋白活性.