【摘 要】
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目的:PRL-3蛋白属于酪氨酸磷酸酶家族成员,既往研究结果提示PRL-3在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤病人的预后呈负相关。机制研究表明PRL3通过促进肿瘤细胞的迁移侵袭能力
【机 构】
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北京肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所生物化学与分子生物学实验室恶性肿瘤发病基质及转化研究教育部重点实验室;
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目的:PRL-3蛋白属于酪氨酸磷酸酶家族成员,既往研究结果提示PRL-3在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤病人的预后呈负相关。机制研究表明PRL3通过促进肿瘤细胞的迁移侵袭能力参与多种恶性肿瘤的远处转移过程,但是PRL-3对肿瘤细胞间的粘附能力以及肿瘤细胞与基质间的粘附能力的影响尚不明确。方法:我们利用细胞划痕愈合实验,细胞分散实验和细胞-基质粘附实验等实验方法观察PRL-3蛋白对结肠癌细胞运动和粘附能力的影响,利用免疫沉淀实验和免疫荧光实验证明PRL-3与JAM2蛋白在结肠癌细胞中存在相互作用。结果:实验结果表明酪氨酸磷酸酶蛋白PRL-3可以与细胞紧密粘附分子2(JAM2)相互作用。PRL-3稳定表达可以促进结肠癌细胞系293和LoVo细胞的运动能力,促进细胞骨架蛋白β-actin和鬼笔环肽在细胞突出上的分布。稳定表达PRL-3可降低结肠癌细胞的分散速度和细胞与不同基质间的粘附能力。结论:本研究结果提示PRL-3可能通过与JAM2蛋白的相互作用,从而降低结肠癌肿瘤细胞的运动和细胞间/细胞与基质间的粘附能力,为PRL-3参与肿瘤转移过程的机制研究提供了新的思路和方向。
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