脂联素通过AMPK抑制血管紧张素II引起的心房肌细胞肥大

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目的脂联素(adiponectin,APN)是脂肪细胞分泌的具有抗糖尿病,抗动脉粥样硬化及抗炎作用的一种蛋白,但是脂联素在心房结构重构中所起的作用并不清楚。我们通过研究腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-actived protein kinase,AMPK)在脂联素抑制心房肌细胞肥大过程中的作用,探讨脂联素抑制心房结构重构的机制及其途经。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养SD乳大鼠心房肌细胞,通过α-肌动蛋白免疫荧光进行鉴定。选用培养3d的心房肌细胞,将其随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)组、APN组和ANGⅡ+APN组。分别加入AMPK的激动剂AICAR和抑制剂Compound C,通过Western-blot检测AMPK的表达水平,通过Real-time RT PCR检测各组细胞心房钠尿肽(ANP)的表达水平,判断各组细胞的肥大情况。用SPSS软件进行统计学分析。结果 APN能够抑制ANGⅡ诱导的ANP表达增高(P<0.05),刺激心房肌细胞AMPK磷酸化(P<0.05)。AMPK激动剂AICAR抑制ANP的表达(P<0.05),从而模拟APN的作用。CompoundC抑制AMPK后,APN对ANP的抑制作用被减弱(P<0.05)。结论脂联素能够抑制血管紧张素Ⅱ引起的心房肌细胞肥大,从而抑制心房结构重构;AMPK介导了脂联素的心房肌细胞保护作用。
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