【摘 要】
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目的 亮氨酸摄取能改善肥胖者的胰岛素抵抗.肥胖还能引起瘦素抵抗,但是亮氨酸摄取能否改善瘦素抵抗还不清楚.本研究用高脂喂养大鼠诱导瘦素抵抗,测定血中瘦素水平、中枢
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目的 亮氨酸摄取能改善肥胖者的胰岛素抵抗.肥胖还能引起瘦素抵抗,但是亮氨酸摄取能否改善瘦素抵抗还不清楚.本研究用高脂喂养大鼠诱导瘦素抵抗,测定血中瘦素水平、中枢以及外周瘦素受体等的表达来探讨亮氨酸在其中发挥的作用.方法 48 只雄性SD 大鼠随机分为4 组,在脂肪占60.3％能量比的高脂饲料中分别添加0％(对照)、1.5％、3.0％和4.5％的亮氨酸,喂养持续16 周.期间每周称重和摄食量.实验结束时,ELISA 法测定血清瘦素水平,免疫组化法测定下丘脑瘦素受体水平,Western blot 分析白色脂肪组织中瘦素受体和瘦素信号通路相关的蛋白表达.结果 实验结束时,4 组大鼠的体重、能量摄入无显著差异.0％、1.5％、3.0％和4.5％亮氨酸组的血清瘦素水平分别为2.31±0.23,1.69±0.26,1.87±0.27 和 and 1.91±0.29 ng/mL,亮氨酸组显著低于对照组.亮氨酸组下丘脑瘦素受体表达显著高于对照组,分别是其1.64,1.36 和1.32 倍.在外周白色脂肪组织中,亮氨酸组的瘦素受体、JAK2 和STAT3 蛋白表达显著高于对照组,但SOCS3 的表达在1.5％h 和4.5％亮氨酸组显著低于对照组.总的来说,1.5％的亮氨酸组降低血清瘦素水平、调节相关蛋白表达比3.0％和4.5％的亮氨酸组更为明显.结论 在高脂喂养的基础上添加亮氨酸增加了下丘脑和脂肪组织的瘦素受体的表达,但是降低了血中瘦素水平,提示改善了肥胖情况下的瘦素抵抗.瘦素调节能量平衡依赖于瘦素受体激活的JAK2/STAT3 通路,而SOCS3 负反馈调节瘦素信号通路,本研究证实亮氨酸增加了脂肪组织的JAK2 和STAT3 的表达,降低了SOCS3 的表达.另外,我们发现较低的1.5％亮氨酸更利于改善瘦素抵抗.亮氨酸的肠道吸收转运和其他氨基酸存在竞争关系,过多的亮氨酸势必影响整体氨基酸的吸收利用,因此,并非补充得越多越好.
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