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目的探讨电针足阳明胃经(穴)产生的大鼠胃黏膜修复过程中是否有多个通路的参与,应用蛋白芯片技术观察相关蛋白磷酸化信号转导通路的多途径变化情况。方法健康雄性SD大鼠20只,随机选15只用无水乙醇灌胃法制备胃黏膜损伤大鼠模型,剩余5只为空白对照。方法空白组与模型组每天只捆绑不针刺;针刺治疗组采用电针刺激大鼠双侧足三里、梁门、四白穴,30min/次,1次/d,连续7d;针刺对照组则在同一时间电针双侧的足三里、梁门、四白穴内侧约0.3cm的非经非穴点,其余的处理均同治疗对照组。参照GUTH法行胃黏膜损伤指数检测;采用蛋白芯片技术检测各组胃黏膜组织蛋白质磷酸化水平,对各组蛋白磷酸化水平上、下调(磷酸化水平变化≥1.5倍)蛋白的归属通路进行比较分析。结果模型组胃黏膜损伤指数高于空白组(P<0.01);针刺治疗组胃黏膜损伤指数值显著低于模型组和针刺对照组(P<0.01),而与空白组比较差异无显著性意义。蛋白芯片分析示:针刺治疗组与针刺对照组均可上调或下调模型组的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍)。针刺治疗组与针刺对照组差异通路比较,磷酸化水平上调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了6条通路,而针刺对照组只激活了5条通路,其中针刺对照组MAPKS通路缺如,磷酸化水平下调1.5倍蛋白中,针刺治疗组激活了3条通路,而针刺对照组只激活了一条通路,且无同名通路。结论电针足阳明胃经(穴)修复胃黏膜引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的多个信号通路的激活,提示电针促胃黏膜修复机制是一个多通路、多水平的调节过程,其修复过程也是多通路、多靶点、多途径共同作用的结果。