【目的】通过饮水暴露,建立亚慢性砷中毒的动物模型,观察亚慢性砷暴露对大鼠空间记忆能力的影响,并进一步探讨砷对海马神经元的损伤程度及对苔状纤维可塑性的影响。【材料和方法】60只断乳的SD雄性大鼠随机分为三组:对照组,低剂量组(10mg/kg),高剂量组(15mg/kg)。通过亚砷酸钠饮水暴露3个月,建立亚慢性砷中毒的动物模型,使用原子荧光分光光度计检测大鼠血砷浓度和脑砷含量。迷宫实验检测空间记忆能力:水迷宫检测大鼠的空间参考记忆,Y迷宫检测大鼠的空间工作记忆。电子显微镜观察海马神经元髓鞘超微结构的变化;Timm’s染色观察苔状纤维的可塑性。【结果】通过饮水暴露亚砷酸钠成功建立大鼠亚慢性砷中毒的动物模型,原子荧光分光光度计检测发现血砷浓度和脑砷含量都随染砷剂量呈剂量依赖性增加(p<0.05)。平台隐蔽实验结果显示高剂量组大鼠到达平台的潜伏期与对照组相比明显增长(p<0.05);空间探索实验结果显示高剂量组大鼠在第一象限的停留时间相比于对照组明显短(p<0.05);平台倒置实验结果显示大鼠到达平台的潜伏期在各组间没有明显差别(p>0.05);Y迷宫实验显示高剂量组大鼠的完成任务的正确率明显低于对照组(p<0.05)。电子显微镜观察发现神经元髓鞘疏松,突触内线粒体破损;Timm’s染色显示高剂量组大鼠海马CA3区多形层(起始层)苔状纤维末端面积相比于对照组明显减小(p<0.05)。【结论】亚慢性砷暴露严重阻滞大鼠体重增长,造成砷在血液和脑组织中蓄积。砷暴露导致大鼠空间参考记忆的形成障碍,但是未影响大鼠确定平台的策略。此外,砷暴露造成大鼠空间工作记忆受损。砷暴露引起海马神经元髓鞘超微结构异常改变,导致苔状纤维的突触可塑性受损。