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目的:血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移是高血压、肺动脉高压等心血管疾病发生和发展的共同病理性特征,其增殖和迁移造成动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄。VSMC的表型转化是VSMC增殖的关键性起始步骤。VSMC在成年个体中主要表达收缩蛋白及收缩相关分子,称为收缩表型。但当出现高血压,动脉粥样硬化时,VSMC则以合成表型为主。收缩表型的标志蛋白有α平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin),调宁蛋白(Calponin),转凝蛋白(SM22α)等,合成表型的标志蛋白有:骨桥蛋白(OPN)等。有氧运动作为治疗高血压的有效非药物手段,可预防和抑制血管平滑肌的表型转化。本实验旨在探究长期规律性有氧运动对自发性高血压大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法:选取12周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)24只,以及正常血压对照组(WKY)24只,全部大鼠进行为期一周的适应性训练,随后将大鼠进行分组,分组情况如下:高血压有氧运动组(SHR-EX,n=12),高血压安静对照组(SHR-SED,n=12),正常血压有氧运动组(WKY-EX,n=12),正常血压安静对照组(WKY-SED,n=12)。有氧运动组进行8周的运动干预(运动方案为:20m/min,60min/d,5 d/w)。8周跑台运动结束后,取各组大鼠的胸主动脉,采用Western Blot方法及免疫组化方法测定收缩表型标志蛋白α-SM-actin和Calponin及合成表型标志蛋白OPN的蛋白表达量。结果:1.大鼠基础数据:八周跑台运动结束后,体重WKY-EX组显著性低于WKY-SED组(P<0.05),SHR-EX组也显著性低于SHR-SED组(P<0.05);在心重体重比方面,SHR-SED组显著性高于WKY-SED组(P<0.01),同时WKY-EX组显著性高于WKY-SED组(P<0.05);在收缩压方面,SHR-SED组显著性高于WKY-SED组(P<0.01),WKY-.EX组显著性低于WKY-SED组(P<0.05),SHR-EX组显著性低于S胍-SED组(P<0.01)。2.Western Blot与免疫组化结果一致。收缩表型标志蛋白α-SM-actin:与WKY-SED相比,SHR-SED蛋白表达量明显减少(P<0.05),但8周的规律性有氧运动后运动组蛋白表达量明显增多,SHR-EX>SHR-SED(P<0.05),WKY-EX组与WKY-SED组相比也有所增加;收缩表型标志蛋白Calponin:与WKY-SED相比,SHR-SED蛋白表达量明显减少(P<0.05),但规律性有氧运动后蛋白表达量增多,SHR-EX>SHR-SED(P<0.05),WKY-EX组与WKY-SED组相比也有所增加;合成表型标志蛋白OPN:SHR-SED组与WKY-SED组相比显著性增加(P<0.05),但八周有氧运动后,SHR-EX组显著性低于SHR-SED组(P<0.05),WKY-EX组与WKY-SED组相比无显著性差异(P<0.05)。结论:高血压导致胸主动脉收缩表型标志蛋白的表达量减少,合成表型标志蛋白的表达量增多,长期规律性有氧运动能有效抑制高血压大鼠胸主动脉血管平滑肌的表型转化,使其收缩表型标志蛋白表达量增加,合成表型标志蛋白表达量减少。