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为了观察LMP1羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达稳定LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351);观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18细胞增殖、迁移及侵袭的影响;采用基因芯片分析SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351间的差异表达基因,并验证基因的表达,生物信息学分析差异表达基因间的相互关系.结果显示:1)SP-LMP1△252-351细胞生长速度较SP-LMP1细胞明显变缓，克隆形成和迁移侵袭能力降低(n=3，P＜0.05);2)鉴定出LMP1羧基端CTAR3影响SP18细胞迁移侵袭的18个基因(其中表达上调基因13个，下调基因5个)，经荧光定量PCR验证与基因芯片检测结果基本一致。3)13个差异基因间相互联系，网络节点联系最多的基因是FN1、MMP14、ITGA2、THBS1、IL1B和IL6基因.结果提示，LMP1羧基端CTAR1可能通过调节FN1、MMP14、ITGA2、THBS1、IL1B和IL6基因的表达，发挥其促鼻咽癌干细胞SP18细胞的迁移侵袭。