【摘 要】
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目的：本文探讨了呋喃唑酮诱导人宫颈癌细胞系Hela凋亡的作用及其分子机制.进一步揭示呋喃唑酮的分子毒性.方法：以Hela细胞为模型,选取0,6.25,12.5,25,50μg/mL浓度的呋喃唑酮作用24h后,分别用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123检测线粒体膜电位、活性氧(ROS)的变化.流式细胞术检测呋喃唑酮引起的Hela细胞凋亡的变化.Westem blot检测凋亡相关蛋白PARP,Bcl-
【机 构】
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中国农业大学动物医学院 北京100193
【出 处】
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2013年中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十二次学术讨论会
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目的：本文探讨了呋喃唑酮诱导人宫颈癌细胞系Hela凋亡的作用及其分子机制.进一步揭示呋喃唑酮的分子毒性.方法：以Hela细胞为模型,选取0,6.25,12.5,25,50μg/mL浓度的呋喃唑酮作用24h后,分别用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123检测线粒体膜电位、活性氧(ROS)的变化.流式细胞术检测呋喃唑酮引起的Hela细胞凋亡的变化.Westem blot检测凋亡相关蛋白PARP,Bcl-2,Bax,以及线粒体通路相关蛋白capase-9,capase-3和cyt C的表达变化.结果：与空白组相比,呋喃唑酮极显著的升高胞内ROS水平,减低线粒体膜电位.凋亡检测表明,随着药物浓度的升高,细胞凋亡现象越明显.凋亡相关蛋白也发生了相应的变化,呋喃唑酮引起PARP和procaspase-9,3发生剪切而发挥促凋亡作用,同时促凋亡蛋白Bax和cytC表达增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达减少,呈剂量依赖性.结论：呋喃唑酮诱导Hela细胞发生了凋亡,可能与细胞内ROS急剧增加有关,而且线粒体通路可能在凋亡中发挥重要作用.
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