【摘 要】
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目的探讨一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及生脉饮对其影响。方法雄性Wistar大鼠舌下静脉注射LPS复制ALI模型,动物随机
【机 构】
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首都医科大学急诊医学系、首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科;
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目的探讨一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及生脉饮对其影响。方法雄性Wistar大鼠舌下静脉注射LPS复制ALI模型,动物随机分为对照组、LPS组、生脉饮组、地塞米松组4组。观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺血管通透性和肺泡通透性指数。测定血浆NO和肺组织匀浆iNOS活性。结果与对照组比较,LPS组肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润,其生物学标志均显著升高(p<0．01),NO和iNOS也显著升高(p<0．01);地塞米松组和生脉饮组与LPS组相比肺组织病理明显减轻,上述肺损伤生物标记物及NO、iNOS也相应下降(p<0．05)。结论研究发现NO 和iNOS在ALI发病过程中起到较为关键作用,用地塞米松、生脉饮进行治疗可使肺损伤减轻,同时也使 NO、iNOS浓度下降,表明这2种药物对LPS诱导ALI具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO和iNOS 活性实现。
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