【摘 要】
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介绍一例患者,男,62岁,一个月前因病窦综合征植入DDD起搏器,起搏器术前即发现频发室早,此次系因心悸胸闷入院。
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介绍一例患者,男,62岁,一个月前因病窦综合征植入DDD起搏器,起搏器术前即发现频发室早,此次系因心悸胸闷入院。
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心脏成纤维细胞是构成心脏的主要细胞,也是细胞外基质的主要来源[1].心脏纤维化是许多心血管疾病的终末期共同表现,是以心脏成纤维细胞的增殖及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白等细胞外基质的大量沉积为特征[2].因此抑制心脏成纤维细胞的增殖及胶原蛋白等的合成已成为抑制心脏纤维化的重要方法.微小RNA (microRNA,miRNA)是真核细胞内一类内生性的非编码RNA,主要在转录后水平上调节基因的表达。MiRNA通过
室速风暴、ICD风暴、交感风暴和心室电风暴(ventricular electrical storm,VES)是同义语,国际上公认的定义为:24小时内反复发作室速/室颤或ICD正常放电≥3次,包括持续性室速,即室速持续时间>30秒伴血流动力学紊乱或需要紧急处理终止[1].其发病率、死亡率非常高,是心源性猝死的重要机制.发作时传统抗心律失常药物,如胺碘酮、利多卡因,常疗效不佳,临床处理非常棘手.结合
经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)术是目前治疗冠心病最主要的方法之一,而提高PCI术中抗凝药物的有效性及安全性是确保手术成功的关键一.比伐芦定相较肝素具有一定的优势,国内外一系列冠脉介入治疗指南已将其作为PCI术中Ⅰ类抗凝推荐[1,2].但因比伐芦定价格昂贵,导致在我国冠心病患者PCI术中的广泛应用受到最大阻碍,国内的相关研究亦较少见.本研究就比伐芦定在我国急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI
既往大量流行病学研究认为血浆HDL-C水平与冠心病发生率呈明显负相关性1-3.近年来,临床采用多种途径升高血浆HDL-C的浓度,但却未取得好的临床治疗效果.2011年的AIM-HIGH临床试验4及2014年的HPS2-THRIVE临床试验5结果均显示烟酸能升高患者HDL-C,但临床主要终点事件却未减少.通过CETP抑制剂升高HDL含量的临床试验结果显示,Torcetrapib6虽能使血浆HDL-C
心房颤动是临床最常见的心律失常之一,有研究[1]显示,慢性幽门螺杆菌感染可能参与慢性心房炎性反应的发病机制并导致心房颤动的发生.目前国内外关于二者关系研究与报道不多,而且不同学着观点与意见不一[2].本研究对房颤组和非房颤组用13C呼气试验方法进行幽门螺杆菌测定,并研究hs-CRP、左心房内径等相关指标,探讨Hp感染、hs-CRP水平以及左心房内径大小与心房颤动的相关性.
碎裂QRS波是近年来国内外学者提出的可能成为预测室性心律失常事件的心电学新指标.推测由于心肌瘢痕导致了室内除极电活动的不均一传导,从而在心电图上表现为QRS波新出现的R、R波切迹或S波粗顿-即碎裂型QRS波为其可能的形成机制[1].本文主要研究陈旧性心肌梗死(old myocardial infarction,OMI)患者伴fQRS和不伴fQRS以及fQRS时限与室性心律失常的关系,探讨OMI患者
Introduction Clopidogrel, which irreversibly inhibits the adenosine diphosphate (ADP) platelet receptor P2Y12, has been widely used in preventing thromboembolic events in patients with acute coronary
Frank征,亦称:Franks征、耳褶心征。最早由Frank ST在1973年提出,他在尸体解剖中发现,凡死于冠心病的患者,耳垂皮肤几乎都有一条褶皱,从而得到启示,对有耳垂皱褶者行冠脉造影,其中发现约90%患有冠心病。于是提出了诊断性的耳垂皱褶常能预示存在冠心病,并用以筛查和诊断心血管病变。且Frank征可能对于小于60岁的患者可能具有更好的筛查性。Frank征的形成机制可能系耳垂长期血运障碍导
室性期前收缩(Premature ventricular contraction,PVC)是临床常见的心律失常类型之一.室性早搏发病率高,国外流行病学调查显示,在正常健康人群中,其发病大概为1%至4%[1].室性早搏的治疗方法主要是抗心律失常药物和导管消融术.随着导管消融技术不断改进和发展,室性心律失常经导管消融的疗效不断提高,其适应症的地位也在不断提升.尤其是三维标测系统的推出,更是让导管消融技
心肌缺血再灌注时钠泵功能明显受损,而钠泵活性降低又加重细胞内钙超载参与心肌缺血再灌注损伤。另外,钠泵信号通路障碍也是参与心肌缺血再灌注损伤重要因素。而地高辛抗血清能够与内源性洋地黄素结合,减轻其对钠泵的抑制作用从而减轻心肌缺血再灌注损伤。因此,以后如果能够研制出起到钠泵保护作用或者激动钠泵信号通路的药物用于临床,这将给心肌缺血再灌注损伤的防治带来新的曙光。