【摘 要】
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目的:本研究选用Ⅱ型糖尿病自发性模型GK大鼠为实验对象,在观察PPARγ激动剂吡格列酮对糖尿病的治疗作用的基础上,检测其对肝组织糖异生过程重要参与分子表达水平的影响.方法:将GK大鼠随机分为3组:模型对照组、吡格列酮低剂量组(5mg·kg-1)和高剂量组(10mg·kg-1),另设Wistar大鼠为正常对照组.大鼠连续灌胃给药14天,并在给药前、给药期间及给药后动态测定大鼠血糖、体重变化;给药结束
【机 构】
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军事医学科学院放射与辐射医学研究所 南昌大学医学院
【出 处】
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中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第六届换届大会暨第十八届全国学术交流会
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目的:本研究选用Ⅱ型糖尿病自发性模型GK大鼠为实验对象,在观察PPARγ激动剂吡格列酮对糖尿病的治疗作用的基础上,检测其对肝组织糖异生过程重要参与分子表达水平的影响.
方法:将GK大鼠随机分为3组:模型对照组、吡格列酮低剂量组(5mg·kg-1)和高剂量组(10mg·kg-1),另设Wistar大鼠为正常对照组.大鼠连续灌胃给药14天,并在给药前、给药期间及给药后动态测定大鼠血糖、体重变化;给药结束后次日进行糖耐量试验,RT-PCR测定肝脏中PPARγ、PEPCK、G6P、FBP1、SHP mRNA表达.
结果:结果显示,与模型对照组比较,吡格列酮给药组大鼠血糖明显下降,糖耐量水平增强,但伴随着体重增加;与此同时,该组大鼠肝脏组织中PPARγ、SHP的mRNA表达增加,而糖异生过程中三个关键酶PEPCK、G6P、FBP1的mRNA表达被抑制.
结论:本研究揭示了PPARγ激动剂的降糖效应,其途径之一是通过抑制糖异生得以实现,而且提示SHP很可能介入了PPARγ调控糖异生的过程.
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