【摘 要】
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背景神经胶质瘤是最为常见的颅内恶性肿瘤,表现为浸润性生长,对放化疗的敏感性低,复发率高等特点。Tamoxifen(他莫昔芬)作为一种选择性雌激素受体调节剂,广泛应用于乳腺癌、
【机 构】
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辽宁师范大学生命科学学院; 中国人民解放军第二一○医院;
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背景神经胶质瘤是最为常见的颅内恶性肿瘤,表现为浸润性生长,对放化疗的敏感性低,复发率高等特点。Tamoxifen(他莫昔芬)作为一种选择性雌激素受体调节剂,广泛应用于乳腺癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的临床治疗。在脑转移肿瘤和原发性脑肿瘤的临床治疗中发现,Tamoxifen能够抑制胶质瘤细胞的增殖,并增强肿瘤细胞的辐射敏感性,但具体作用机制尚未阐明。2005年发现并克隆的新型雌激素受体ER-α36参与多种雌激素受体阴性肿瘤细胞增殖,并介导Tamoxifen抗性。目的明确ER-α36参与神经胶质母细胞瘤对Tamoxifen的敏感性并探讨其作用机制。方法本文以人神经胶质母细胞瘤细胞系U87和U251为实验材料,免疫荧光、Western blot方法检测ER-α36在U87、U251细胞中的表达;shRNA干扰U87细胞中ER-α36表达,建立ER-α36低表达的稳定传代细胞系U87-36KD;MTT和流式细胞仪分析方法观察Tamoxifen对胶质瘤细胞生长的抑制作用;Western blot、免疫荧光方法检测ER-α36降低神经胶质瘤敏感性作用机制。结果(1)成功建立ER-α36低表达的U87-36KD细胞系;(1)Tamoxifen以时间-剂量依赖型方式抑制U87-MG细胞生长;(2)TAM能够诱导ER-α36的表达增加;(3)ER-α36通过对自噬的调节影响神经胶质瘤细胞对Tamoxifen的敏感性。结论新型雌激素受体ER-α36对神经胶质母细胞瘤的Tamoxifen药物敏感性具有负调节作用。
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