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Ⅰ型干扰素对于机体的抗病毒反应至关重要，在机体内能够被多种途径所调节.MITA是位于干扰素信号通路中的一种重要接头蛋白.在本研究中我们鉴定出了一个MITA剪接变体，命名为MITA-related protein (MRP).该剪接变体缺少MITA的第七个外显子，在细胞内广谱表达.下调MRP能够增强细胞的抗病毒反应，而过表达MITA却能够抑制MITA诱导的干扰素通路.我们发现这种抑制是由于MRP和MITA之间的相互作用降低了MITA和TBK1之间的相互作用，最终导致招募到VISA-MITA-TBK1复合体的IRF3减少，而影响了干扰素的产生.有趣的是MRP不影响NF-κB通路.我们的研究表明该剪接变体能够负调控MITA诱导的干扰素通路.