【摘 要】
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目的 研究环维黄杨星D (Cvb-D)对心多柔比星(DOX)心脏毒性保护作用的作用机制.方法 成年C57/BL小鼠每天单次灌胃给予Cvb-D(1 mg· kg-1),连续给药4d,随后单次腹腔注射给
【机 构】
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军事医学科学院疾病预防控制所毒理学评价研究中心,北京100071
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目的 研究环维黄杨星D (Cvb-D)对心多柔比星(DOX)心脏毒性保护作用的作用机制.方法 成年C57/BL小鼠每天单次灌胃给予Cvb-D(1 mg· kg-1),连续给药4d,随后单次腹腔注射给予DOX(15 mg·kg-1)或生理盐水.DOX给药4d后,采用无创超声心动图技术评价心功能,TBARS和DNPH比色法检测心肌组织脂质过氧化和蛋白羰基化水平,检测心肌组织中氧化型/还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH/GSSG)的比值以及线粒体超氧化物歧化酶(MnSOD)的活性；利用Western blot检测细胞浆/线粒体中细胞色素C的表达水平,以及线粒体生成调控关键蛋白过氧化物增殖体激活受体γ共激活因子(PGC1a)和核转录因子(Nrf-1)的蛋白表达；qPCR测定线粒体基因(mtDNA)拷贝数.结果 与对照组相比,Cvb-D可明显改善DOX诱导的心功能改变,降低DOX引起的左心室舒张末期内径(LVIDD)和左心室收缩末期内径(LVlDD)增加、提高左室短轴缩短率(FS,％)和左室射血分数(EF,％)等参数；Cvb-D可减轻DOX诱导的心肌组织氧化损伤,降低心肌组织脂质过氧化和蛋白羰基化损伤程度,抑制DOX引起的GSH/GSSG比例下降,并改善DOX诱导的MnSOD活性下降和线粒体细胞色素C释放.此外,Cvb-D还能够显著减轻DOX对心肌组织线粒体生成(包括mtDNA拷贝数、PGC-1a和Nrf-1的蛋白表达等)的抑制作用.结论 Cvb-D对心DOX心脏毒性的保护作用与抑制心肌线粒体氧化应激、保护线粒体的生成功能密切相关.
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