【摘 要】
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目的:甲状旁腺激素受体（PPR）基因功能缺失导致原发性牙萌出障碍,患牙表现为萌出动力不足。牙基底部骨形成是萌出动力的主要来源之一,颌骨骨髓间充质干细胞（OMSCs）可能参与其中,但
【机 构】
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口腔疾病研究国家重点实验室,国家口腔疾病临床医学研究中心,四川大学华西口腔医院牙体牙髓病科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81800928);中国博士后科学基金(2018T110982、2018M631090)~~
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目的:甲状旁腺激素受体（PPR）基因功能缺失导致原发性牙萌出障碍,患牙表现为萌出动力不足。牙基底部骨形成是萌出动力的主要来源之一,颌骨骨髓间充质干细胞（OMSCs）可能参与其中,但其调控机制尚不清楚。本研究旨在探索OMSCs中PPR.信号通路调控牙萌出骨改建中的作用机制。方法:通过tdTomato小鼠明确下颌骨中Prx1+细胞表达区域。通过Prx1Cre构建OMSCs特异性PPR敲除鼠。Micro-CT、免疫组化染色、qPT-PCR等技术探索PPR信号通路缺失对牙萌出的影响。体外敲除PPR分析其对OMSCs成骨向分化的作用。结果:谱系示踪结果表明Prx1+细胞谱系在下颌磨牙基底部及切牙唇舌侧OMSCs高表达。Prx1Cre;PTH1Rfl/fl突变鼠表现为牙萌出障碍。Micro-CT显示突变鼠骨量显著降低,而牙釉质、牙本质较对照组无明显改变。免疫组化染色发现PPR缺失导致成骨分化相关蛋白表达下调,破骨细胞数量无显著差异。体外敲除PPR导致OMSCs成骨分化相关基因与蛋白的表达下调。结论:Prx1+细胞特异性敲除PPR后下颌骨骨形成降低、骨量下降,引起牙萌出动力不足,从而导致牙萌出障碍。以上结果提示PPR信号通路在牙萌出骨改建中发挥重要作用。
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