【摘 要】
：
尽管使用直接口服抗凝剂(direct oral anticoagulants,DOAC)无需通过实验室检查调整药物剂量,但多数情况下,检测其抗凝活性有助于医生对患者做出正确的治疗决策.因此DOAC时代期望实验室凝血检查的角色由"监测"(monitoring)向"检测"(measuring)转变.以下情况需要进行"检测":1)启动治疗前;2)侵入性操作或外科手术前;3)发生不良事件时(如:血栓或出血
论文部分内容阅读
尽管使用直接口服抗凝剂(direct oral anticoagulants,DOAC)无需通过实验室检查调整药物剂量,但多数情况下,检测其抗凝活性有助于医生对患者做出正确的治疗决策.因此DOAC时代期望实验室凝血检查的角色由"监测"(monitoring)向"检测"(measuring)转变.以下情况需要进行"检测":1)启动治疗前;2)侵入性操作或外科手术前;3)发生不良事件时(如:血栓或出血).此外,"检测"可能对以下情况有所帮助:1)达到持续抗凝作用后;2)需要即刻纠正抗凝作用时;3)存在可疑干扰药物时;4)体重严重超标患者.可选用的试验如下:—针对达比加群(dabigatran):稀释凝血酶时间或蛇静脉酶凝结时间(显色法) (ecarin clotting time);—针对利伐沙班(rivaroxaban):抗Ⅹa因子活性或反应性促凝血酶原激酶检测的凝血酶原时间;—针对阿哌沙班:抗Ⅹa因子活性.使用DOAC后,在解释其他常见凝血指标(如:抗凝血酶、纤维蛋白原等)的结果时,应当十分谨慎,因为该药会在很大程度上影响上述指标的检测结果.
其他文献
本综述将总结新生儿和儿童血栓症的诊疗进展,包括流行病学改变、VTE结局以及抗血栓药物的发展.本文还将讨论政府对该病的认识以及制定的相应解决计划.
遗传性/先天性骨髓(BM)衰竭综合征是由多种疾病组成的一组综合征.它的特征是骨髓衰竭常伴有一种或多种造血系统外的异常.骨髓衰竭可涉及造血系统全系或一系,常在儿童期出现临床表现,但有些病例也可直至成人期才出现临床表现.而且,一些最初被认为是"特发性再生障碍性贫血"的患者可能只是这些遗传性综合征的隐匿表现.目前对这些综合征的遗传学研究已取得显著进步.迄今已发现超过50种致病基因.这些进步有助于认识正常
这篇综述将重点讨论幼年粒单细胞白血病(JMML)，它是以生殖细胞或体细胞水平基因突变导致的，包括:PTPN11，CBL , NF-1，KRAS, NRAS基因改变，常见于低年龄段的儿童恶性疾病。虽然造血干细胞移植仍是唯一治疗儿童JMML的方法，但这5种亚型的临床经过却各有不同。全外显子测序研究对于进一步了解RAS/MAPK信号通路网络极为重要，并据此设计出治疗JMML新药相关早期临床试验。
由于过去十年出色的基因研究结果和对治疗反应评估的改善,儿童急性髓细胞白血病的治疗取得了显著的进步.患者在初诊和诱导治疗后被分层,继而实施以危险因素为基础的分层治疗.虽然异基因造血干细胞移植术作为高危患者的巩固后治疗目前还存在争议,但是目前大量证据表明移植病人的毒副反应和死亡率较低.尤其对一些特殊的髓细胞白血病亚型而言,比如极高危组和FLT3-ITD突变的病人,需要重新考虑异体造血干细胞移植的适应征
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由抗自身红细胞抗体导致的一种相对少见的疾病.AIHA可以是特发性或继发性的.根据自身抗体与红细胞结合的最佳温度的不同,分为温抗体型、冷抗体型或混合型,冷抗体型又分为冷凝集素病(CAD)和阵发性冷性血红蛋白尿(PCH).AIHA可以逐渐发病,也可以以致命的贫血暴发起病.AIHA的治疗仍然不是建立在循证医学基础上.温抗体型AIHA的一线治疗是糖皮质激素.激素对70％-
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)包括一组疾病,其特点是抗体直接作用于红细胞表面抗原而引起溶血.根据抗体结合的最佳温度的不同,AIHA可以分为两类:温抗体型和冷抗体型.而冷抗体型又可以再分为冷凝集素病(CAD)和阵发性冷性血红蛋白尿症(PCH).温抗体型AIHA是最常见的AIHA,其自身抗体主要为抗Rh抗原的IgG,红细胞在网状内皮系统破坏.在CAD中,抗I/i型IgM抗体在低温时与红细胞结合并激活
急性移植物抗宿主病(GVHD)是影响异基因造血干细胞移植(alloHCT)成功的一种严重并发症.大多关于GVHD的病理生理认识来源于这种疾病的鼠动物模型.因此严格评估这种鼠GVHD动物模型的优缺点对分型和了解这些认识是至关重要的.当疾病演变到临床症状,GVHD通常被分为三个时期,包括组织破坏时期、T细胞激活期和难治期.通过使用基因敲除或转基因小鼠作为供者或受者方,研究这些模型中的特殊的细胞因子、化
慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是异基因造血干细胞移植术后常见的并发症,是造成患者死亡的重要原因之一.由于其诊断治疗的复杂性和存在众多相关并发症,使得这一问题的处理有赖于多学科的参与.美国国立卫生研究院(NIH)"共识发展项目"按照受累器官数量和疾病严重程度,把诊断cGVHD的病人分为轻度、中度、重度三组,2年总生存率在三组分别为97％、86％、62％.中到重度cGVHD包括以下情况:1、3个或3
静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的标准治疗包括根据体重调整剂量的低分子肝素,序贯根据INR调整剂量的维生素K拮抗剂(vitamin K antagonist,VKA),至少需要三个月的治疗.对于具有反复发生静脉血栓和栓塞倾向的患者,例如不明原因的近端深静脉血栓和/或肺栓塞(pulmonary embolism,PE),需要延长抗凝治疗时间.达比加群(直接凝血酶抑
慢性GVHD仍然是异基因HCT后最重要的并发症。在过去几十年，临床前期及临床研究阐明了急性GVHD的病理生理，然而，慢性GVHD的生物学原理仍认识较少。预处理方案和/或急性GVHD所致的胸腺损伤使异体反应的CD4+细胞阴性选择减少，免疫紊乱产生炎性因子及成纤维因子如IL-2 , IL-10及转化生长因子β，巨噬细胞及纤维母细胞激活导致组织纤维化，是慢性GVHD的标志，累及到皮肤，粘膜，肝脏及肺脏。