【摘 要】
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背景:IL-22是IL-10家族的一种重要的炎症细胞因子,通过由IL-22R1和IL-10R2亚基组成的IL-22受体发挥其功能。最近研究表明,IL-22在一些自身免疫性疾病的发病中起到重要作用。
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院; 浙江大学基础医学院;
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背景:IL-22是IL-10家族的一种重要的炎症细胞因子,通过由IL-22R1和IL-10R2亚基组成的IL-22受体发挥其功能。最近研究表明,IL-22在一些自身免疫性疾病的发病中起到重要作用。我们先前的研究结果提示IL-22/IL-22R1在狼疮肾炎患者和MRL/lpr狼疮小鼠的外周血和肾组织高表达,但IL-22在SLE中的作用及机制并不十分清楚。目的 :探究IL-22在狼疮肾炎发病中的作用及其机制。方法 :采用IL-22单克隆抗体(IL-22mAb)对MRL/lpr狼疮小鼠从6周龄开始进行治疗,分为生理盐水组,同源单抗IgG对照组、强的松(3毫克/公斤/鼠)组,抗IL-22 mAb(5克/公斤/鼠)组和抗IL-22 mAb(25克/公斤/鼠)组。体外实验重组IL-22(rIL-22), STAT3抑制剂与人类肾脏(HEK293)细胞共培养。结果 :接受抗IL-22 mAb治疗的MRL/lpr小鼠在18周龄时,与对照组相比,尿蛋白显著减少,血肌肝和尿素氮降低,肾损伤指数和每个肾小球炎症细胞数明显低;与对照组相比,用抗il-22 mAb治疗后MRL/lpr小鼠肾组织中的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达明显减少;HEK293与rIL-22共培养后产生大量MCP-1和MMP-9;加入STAT3抑制剂后可以逆转rIL-22对HEK293刺激产生MCP-1的水平。结论 :IL-22在狼疮肾炎的发病中是一个致病因子,其机制可能是通过调控STAT3信号及MCP-1和MMP-9的表达。
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