【摘 要】
:
目的:观察慢性心理应激对T2DM小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗(IR)的影响及加减逍遥散的作用效果.方法:102只KK小鼠随机分为空白对照(WC)组、应激对照(SC)组、加减逍遥散(XYS)组、应激加加减逍遥散低剂量(S+LXYS)组及应激加加减逍遥散高剂量(S+HXYS)组等五组.以KK小鼠为研究对象,采用高糖高脂饲料喂养8周以复制T2DM小鼠模型,采用电击,夹尾,禁食,禁水,合笼饲养等复制慢性心理应
【机 构】
:
广州中医药大学 广东,广州510006
【出 处】
:
第三届情绪与健康和疾病及其中医药干预国际学术研讨会暨中医基础理论第七次学术年会
论文部分内容阅读
目的:观察慢性心理应激对T2DM小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗(IR)的影响及加减逍遥散的作用效果.方法:102只KK小鼠随机分为空白对照(WC)组、应激对照(SC)组、加减逍遥散(XYS)组、应激加加减逍遥散低剂量(S+LXYS)组及应激加加减逍遥散高剂量(S+HXYS)组等五组.以KK小鼠为研究对象,采用高糖高脂饲料喂养8周以复制T2DM小鼠模型,采用电击,夹尾,禁食,禁水,合笼饲养等复制慢性心理应激模型.检测各组小鼠空腹血糖、空腹胰岛素、血脂四项等指标,计算胰岛素敏感系数(ISI).结果:与WC组相比较,SC组的胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低(P<0.01),体重明显下降(P<0.01),XYS组的空腹血糖明显降低(P<0.01)、ISI明显增强(P<0.05);与SC组比较,S+LXYS组及S+HXYS组的HbAlc明显下降(P<0.01),ISI明显增强(P<0.01),S+HXYS组体重明显升高(P<0.05),TG,TCHO,LDL-C明显降低(P<0.01或P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05).结论;慢性心理应激能降低T2DM小鼠的胰岛素敏感性,从而加剧其IR以及糖脂代谢的紊乱;加减逍遥散不仅能提高T2DM小鼠的胰岛素敏感性,减轻IR;同时也能对抗慢性心理应激对T2DM小鼠IR的不良影响.
其他文献
目的:探讨超声造影在乳腺癌早期鉴别诊断中的临床应用价值.方法:107例超声BI-RADS(@)分类3或4类的乳腺小肿块(直径小于等于10mm)术前行超声造影检查,观察肿块及其周边在超声造影全程中的强化范围、强化类型、强化方式,并应用时间一强度曲线(TIC)分析TIC曲线类型、肿块增强模式、基础强度、峰值强度、强化强度、上升斜率、强化强度指数以及曲线类型,分析上述结果在良恶性肿块间的差异.结果:乳腺
目的:揭示机体生物学因素T3、T4、TSH在PMS肝气逆、肝气郁两证发病机理中的作用.方法:对该病证患者在卵泡期、黄体期、经前期、月经期四个时相采用放免方法动态观测上述指标变化.结果:与正常对照相比,两证组患者在其证候呈现的经前期与且经期分别见有水平显著降低(P<0.05);血清T4、TSH水平在发病前后的月经周期各个时相,均呈现显著性升高,未见有发病前后的明显改变.结论:上述指标的改变,是肝气逆
目的:应用ERPs技术,检测不同单胺氧化酶A多态性被试抑制控制特征.方法:以36名在校正常大学生为被试,采用Go/Nogo范式,Neuroscan系统记录并分析被试者脑电,应用LDR法测定被试基因型,比较不同基因型被试的脑电特征.结果:三组被试的Go/Nogo任务的行为反应无明显差异.三组被试N2波波幅差异不显著,CT组被试Go和Nogo试次的P3波幅较CC组和TT组被试均显著增大,N2和P3差异
目的:分析愤怒郁怒不同表达在Graves病发病中对神经内分泌指标的影响.方法:采用临床流行病学调查方法,被调查者填写STAXI-2量表,检测受试者血清E2、P、T、prl、FT3、FT4、Tsh、Da.结果:Graves病患者发病机制不仅与FT3、FT4等指标有关,而且还与E2、P升高,T降低有关;与不怒组相比较,愤怒组Da升高,E2降低;郁怒组Da降低,E2升高.结论;为Graves病发病机制增
The current study aims to extend our previous work, to develop nonhuman primate model for prospectively studying the mechanism underlying premenstrual dysphoric disorder (PMDD).For two consecutive men
情志内伤是临床诸多心身疾病发生、发展和转归的重要因素.近年来,国内对恐惧应激的研究已取得一定进展,但是动物模型的复制中要体现中医学证候特点是颇有难度的,借助现代医学的应激理论和方法复制情志动物模型,加强对中医学的七情学说的理解,将二者进行有机结合是必要的.
目的:观察PMS肝气郁证模型大鼠含药血清对大鼠海马神经元MOR表达的影响.方法:采用束缚造模法制备PMS肝气郁证大鼠模型,结合中药血清药理学方法,以含药血清对新生大鼠原代海马神经元细胞进行不同药物干预,运用Western-blot检测神经元细胞中MOR的蛋白表达.结果:大鼠造模行为学评价结果显示,与空白组大鼠相比,PMS肝气郁证模型组大鼠呈显著性差异(P<0.01);Western blot结果显
抑郁症是精神科常见的一种慢性复发性疾病,其发病机制尚在深入研究,从分子遗传学角度来看,抑郁症的发病有家族聚集现象,是一种多基因遗传病,其中脑源性神经营养因子及其信号通路是抑郁症遗传学研究的热点,但对信号通路上各因子的结构性研究还很少.Ras/Raf/MEK/ERK信号级联通路是一条可被广泛激活的有丝分裂原活化蛋白激酶通路,是其上游通路,它能引起细胞内特异蛋白的表达谱变化,从而影响细胞命运.本文就该
目的:研究经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠海马脑区μ阿片受体(MOR)分布形态、蛋白水平表达,初步探讨PMS肝气郁证的发生和致病机理及舒郁胶囊对该病证的干预作用.方法:采用慢性束缚应激法复制PMS肝气郁证模型大鼠,分别予以调肝方药舒郁胶囊进行干预.以正常组大鼠做对照,模型组和舒郁组采用免疫荧光标记(IF)和蛋白免疫印迹(WB)对各组大鼠海马脑区进行检测.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠海马
目的:观察比较慢性心理应激对T2DM小鼠胰岛及肝细胞GR表达的影响及加减逍遥散干预作用.方法:以自发性糖尿病(KK)小鼠为研究对象,采用高糖高脂饲料喂养8周以复制T2DM小鼠模型.采用电击,夹尾,禁食,禁水,合笼饲养等应激刺激复制慢性心理应激模型.102只小鼠随机分为空白对照组(WC)、应激对照组(SC)、逍遥散组(XYS)、应激加逍遥散低剂量组(S+LXYS)及应激加逍遥散高剂量组(s+HXYS