目的：以往研究发现,在心肌缺血后、再灌注前给予可溶性表氧化物水解酶(sEH)特异性抑制剂,可通过抑制sEH活性、增加其底物EET的积累,利用EET的扩血管、抗炎活性等达到保护心肌免于损伤的目的。然而临床用药多发生在再灌注后,例如搭桥再通后,而非再灌注前。因此本实验旨在探索再灌注后给予sEH抑制剂TUPS能否改善预后及其可能机制。方法：我们通过结扎和复通心脏左前降支以及应用Langendorff灌流系统构建在体和离体心肌缺血/再灌注模型模型。在再灌注同时腹腔注射或在灌流液中给予TUPS,通过伊文氏蓝-TTC双染色标记心肌梗死面积,通过心室插管在体检测心功能。结果：检测发现再灌注后心肌组织的sEH活性有自发上升,给予sEH抑制剂后心肌组织sEH活性明显下降,心肌梗死面积从50％降低到30％,提示保护作用可能是通过抑制sEH活性达到的,并且其保护作用机制很可能与应用sEH抑制剂所致的花生四烯酸代谢谱的改变关系密切,其中可能存在新的病生理学机制。这一假说将利用LC/MS/MS花生四烯酸代谢谱平台进行验证。结论：再灌注发生后给予可溶性表氧化物水解酶抑制剂可减轻再灌注对心肌的损伤,这一作用可能是通过逆转sEH活性的上调而达到的。