【摘 要】
:
目的 To observe the effects of propofol on the inflammatory response in microglia during intermittent hypoxia (IH), as a result of obstructive sleep apnoea (OSA).方法 The levels of nuclear factor- кB (NF-
【机 构】
:
Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,Shanghai
【出 处】
:
2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
论文部分内容阅读
目的 To observe the effects of propofol on the inflammatory response in microglia during intermittent hypoxia (IH), as a result of obstructive sleep apnoea (OSA).方法 The levels of nuclear factor- кB (NF-кB) inhibitor (IкB) and activated p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) exposed to IH with or without propofol treatment were detected by Western blot.The viability of cells exposed to various concentrations (0, 25, 50, 100, 250 μM) of propofol was monitored with MTT assay.The protein and mRNA levels of TNF-α and IL-6 were measured by RT-qPCR and ELISA, respectively.结果 IH exposure promoted the activation of NF-кB/p38 MAPK signalling and the secretion of TNF-α and IL-6.Propofol was not toxic to microglia.Compared with the control group, propofol attenuated the IH-induced activation of NF-кB and p38 MAPK, which accompanied with reduction of pro-inflammatory cytokine secretion.结论 Propofol down-regulated the IH-induced secretion of pro-inflammatory cytokine, and inhibit inflammatory responses in microglia.The effect might be based on attenuation of the p38 MAPK and NF-кB siglnalling pathways.Propofol could contribute to alleviating IH-induced inflammatory response in OSA by inhibiting p38 MAPK and NF-кB mediated inflammation in microglia.
其他文献
目的 分析中重度睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与心血管疾病高危因素的相关性.方法 选取2015年3月至2015年12月间于我科行多导睡眠监测(PSG)对象,根据PSG监测结果,按睡眠呼吸紊乱程度进行分组:正常对照组(20例)、中重度OSAS组(31例),对入选者行体重指数、颈围、血清胆固醇、甘油三酯检测.结果 体重指数、颈围、血清胆固醇、甘油三酯在正常对照组与中重度OSAS组间差异均有统计学意义(
目的 系统评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与2型糖尿病之间的相关性.方法 计算机检索Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、PubMed、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方资源数据库、重庆维普网等电子数据库,查找OSAHS与2型糖尿病相关性的病例对照研究,并手工检索相关会议文献及未公开发表的相关文章.对符合条件的RCT,逐一按文献评价标准对文献质量进行评价,并提取相关数据
目的 Obstructive sleep apnea (OSA) is associated with alterations in glucose metabolism.Untreated OSA may also deteriorate T2DM.Berlin Questionnaire (BQ) is effective to identify patients at high risk f
目的 睡眠呼吸暂停模式慢性间歇低氧是造成心血管系统以及其他脏器损害的基础。因为间歇性复氧过程的存在,OSAHS患者出现反复的缺氧/再氧合过程,可以产生大量的活性氧(ROS),引起机体发生氧化应激反应。越来越多的研究显示OSAHS模式间歇低氧引发的氧化应激反应是造成多器官损害的主要病理生理机制,尤其与心血管疾病密切相关。氧化应激产生的ROS可以影响内皮的很多功能,另外ROS还能促发部分炎症因子和粘附
目的 利用C4.5决策树模型结合SMOTE算法来研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者在 CPAP压力滴定过程中转变为复杂性睡眠呼吸暂停综合征(CompSAS)的预测因素.方法 采用数据挖掘中的决策树模型和处理不平衡数据集的SMOTE算法分析2015年1月至2015年12月在云南省第一人民医院呼吸科睡眠中心诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并接受整夜持续气道正压通气压力滴定的320例患者的临床资料.结果 阻
目的 探讨CPAP对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的pentraxin-3)水平的影响.方法 选取因“打鼾或其他睡眠呼吸障碍症状”就诊的112例患者,同时选取30例无睡眠打鼾者作为正常对照组,行PSG,分别行ESS问卷调查、测定血清pentraxin-3、baPWV ,并将中重度OSAHS患者随机分为CPAP治疗组和观察组,1个月治疗后对两组再次行ESS问卷调查、PSG、baPWV及pentr
目的 探讨首夜持续气道正压低通气治疗(continuous positive airway pressure, CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者认知功能的影响.方法 对19 例重度 OSAHS患者行多导睡眠图监测,并给予一夜CPAP治疗,分别于治疗前后次日行磁共振、事件相关电位检查及多次
目的 探讨持续正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)非肥胖者的血清氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平的影响.方法 选择29例(男性21例,女性8例)重度OSA合并有冠心病(CAD)的患者(BMI≦28Kg/m2),所有患者在常规治疗基础上加上CPAP治疗24周.采用电化学发光法测定NT-proBNP水平,比较治疗前后NT-proBNP水平的变化.结果 非肥胖组患者治疗后的N
目的 比较常态大鼠和间歇性低氧大鼠全脑缺血后海马区beclin1表达变化,探讨自噬相关蛋白beclin1在间歇性低氧加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用.方法 80只雄性Wistar大鼠采用数字随机法随机分成假手术组(SO组)、单纯全脑缺血再灌注组(I/R组)、间歇性低氧全脑缺血再灌注组(IH+I/R组)、间歇性低氧全脑缺血再灌注+抑制剂组(抑制剂组),每组20只.IH+I/R组、抑制剂组给予间歇性低
目的 探讨糜蛋白酶抑制剂(Chymase inhibitor,CHI)对间歇低氧环境下正常人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMCs)的影响 方法 将人冠脉平滑肌细胞植于培养舱,细胞株分为3个常氧对照组和4个实验组,4个实验组均暴露于相同程度的间歇低氧环境4天,第3天开始分别给予复氧加生理盐水(复氧组)、加入0.125mmol/L的糜蛋白酶抑制剂CHI-1组、0.25mmol/L的CHI-2组、继续间歇