【摘 要】
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重型肝炎病情凶险,发病机制不清,临床尚无特异有效的治疗措施,其死亡率高达80~90％.我们的前期研究显示乙型肝炎患者肝组织活化枯否氏细胞和血管内皮细胞人纤维介素(fibroleuki
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院临床免疫研究室
【出 处】
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中华医学会第八次全国感染病暨首届SARS专题学术会议
论文部分内容阅读
重型肝炎病情凶险,发病机制不清,临床尚无特异有效的治疗措施,其死亡率高达80~90％.我们的前期研究显示乙型肝炎患者肝组织活化枯否氏细胞和血管内皮细胞人纤维介素(fibroleukin)或hfg12凝血酶原酶(简称hfg12)的高表达,启动局部的凝血过程,导致纤维蛋白的沉积、微血栓的形成、微循环障碍和局部炎性反应,是重型肝炎肝细胞坏死重要分子机制之一.本研究探讨了hfg12在重型肝炎、慢性肝炎、肝硬化患者肝组织及非配对病例外周血单个核细胞(PBMC)的表达,及其与患者临床表现和肝功能的关系,探讨其对预测患者临床转归和预后的价值.
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