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<正>目的坏死性凋亡是一种非半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)8依赖,并被受体相互作用蛋白1(RIP1)和RIP3调节的细胞死亡方式。既往的研究发现CaMKⅡ及Drp1可能参与了坏死性凋亡的调节。本研究旨在明确大鼠短暂全脑缺血(tGCI)后海马CA1区神经元是否发生坏死性凋亡,并探讨其发生的机制及其与Caspase8