【摘 要】
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[目的]探讨miR-29a对铝中毒模型中BACE1表达调控作用. [方法]取新生24h内的SD大鼠乳鼠的皮质进行原代神经元培养,培养至第三天时加入10μmol/L的阿糖胞苷异表达蛋白Neuro
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室,山西030001
【出 处】
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第十一届全国环境与职业医学研究生学术研讨会
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[目的]探讨miR-29a对铝中毒模型中BACE1表达调控作用. [方法]取新生24h内的SD大鼠乳鼠的皮质进行原代神经元培养,培养至第三天时加入10μmol/L的阿糖胞苷异表达蛋白Neuron-specific class Ⅲβ-Tublin进行免疫组化检测神经元纯度,同时采用麦芽酚铝进行铝中毒模型的建立,分为空白对照组、低剂量组(20 μmol/L)、中剂量组(40.μmol/L)、高剂量组(80 μmol/L)4组,继续培养24小时收集细胞,RT-PCR检测miR-29a、BAGE1 mRNA表达水平,ELISA法检测BACE1蛋白含量. [结果]免疫组化结果显示：神经元细胞纯度达到95％.RT-PCR结果显示：与对照组相比,随着染毒剂量的增加,BACE1 mRNA的水平升高,中、高剂量差别有统计学意义(P＜0.05)；而miR-29a的水平降低,中、高剂量差别有统计学意义(P＜0.05)；ELISA结果显示：与对照组相比,随着染毒浓度的增加,BACE1的表达量增加,中、高剂量组差别有统计学意义(P＜0.05). [结论]铝有可能通过抑制miR-29a的表达,从而负向调控BACE1表达的增多,导致Aβ沉积.
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