论文部分内容阅读
背景：目前针药结合治疗肠易激综合征具有有效性,费用少,机制尚未明确,值得进一步研究.目的：研究肠易激综合征便秘型大鼠结肠肌间神经丛内神经元表达的变化,探讨肠易激综合征便秘型发病的可能机制,及针刺后三里结合得舒特治疗肠易激综合征便秘型的可能机制.方法：选取成年SD大鼠50只(200？20)g,均分为IBS-C造模组、针刺干预的IBS-C组、得舒特干预的IBS-C组、针刺加得舒特干预的IBS-C组和空白对照组共5组.采用冰水灌胃方法制成IBS-C大鼠模型,得舒特干预的两组每日加用得舒特2 mg/kg体质量灌胃7d,针刺干预组给与针刺足三里,电针刺激参数设为100Hz,3mA,采用疏密波,密波100Hz/3s和疏波4Hz/3s交替,进针均为7mm,留针10min.用蛋白基因产物9.5(PGP9.5)的免疫组化方法检测各组大鼠肠黏膜下神经丛内肠神经元的变化,并进行图谱分析.结果与结论：①肠黏膜下神经丛内肠神经元数目IBS-C造模组显著低于对照组(P＜0.05)；得舒特干预的IBS-C组与IBS-C造模组组间差异无统计学意义(P＞0.05)；针刺干预的IBS-C组显著高于IBS-C造模组(P＜0.05)；针刺加得舒特干预的IBS-C组显著高于IBS-C造模组(P＜0.05)；针刺加得舒特干预的IBS-C组显著高于针刺干预的IBS-C组和空白对照组(P值均＜0.05)；针刺干预的IBS-C组与空白对照组组间差异无统计学意义(P＞0.05).②对每组10个高倍视野进行图谱分析,得到IBS-C造模组平均灰度显著高于对照组,平均光密度显著低于对照组(P值均＜0.05)；得舒特干预的IBS-C组平均灰度、平均光密度与IBS-C造模组组间差异无统计学意义(P值均＞0.05)；针刺干预的IBS-C组平均灰度、平均光密度均显著低于IBS-C造模组(P值均＜0.05)；针刺加得舒特干预的IBS-C组平均灰度、平均光密度均显著低于IBS-C造模组(P值均＜0.05),即神经元表达针刺加得舒特组高于造模组；针刺加得舒特干预的IBS-C组平均灰度、平均光密度显著低于针刺干预的IBS-C组和空白对照组(P值均＜0.05)；针刺加得舒特干预的IBS-C组平均灰度、平均光密度与空白对照组组间差异无统计学意义(P值均＞0.05).由此得出,结肠肌间神经丛内神经元减少可能是实验大鼠IBS-C型的发病机制；针刺对得舒特的吸收起到促进作用,针刺及针刺结合得舒特治疗使肌间神经丛内神经元表达增加可能与其症状改善有相关性.