目的探讨Propofol预处理通过抑制肥大细胞脱颗粒对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为空白组(Control组)、缺血再灌注组(IR组)、Propofol预处理组(IR+P组)、Compound48/80组(CD组)及Propofol预处理Compound48/80组(CD+P组)。分别将大鼠离体心脏置于langendorff离体心脏灌流系统上进行缺血30min再灌注60min处理。并于心肌缺血前5min(T0)、心肌缺血再灌注5min后(T1)、心肌缺血再灌注20min(T2)及心肌缺血再灌注60 min(T3)接取0.5 mL心肌灌流液;检测类胰蛋白酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK MB)及肌钙蛋白I(cTnI)。在T3时间点测定心肌梗死面积。此外,T3时间点留取心肌标本,测定TNF-α、IL-6水平及心肌组织中肥大细胞个数及脱颗粒百分率,行苏木精-伊红(HE)染色观测心肌组织病理改变并进行心肌病理学评分。结果:与T0时间点比较,IR组、IR+P组、CD组和CD+P组在T1、T2及T3时间点的类胰蛋白酶、LDH、CK-MB及cTnI水平均显著升高(P值均<0.05);其中,IR+P组和CD+P组在T1、T2及T3时间点的类胰蛋白酶、LDH、CK-MB及cTnI水平均分别显著低于IR组和CD组(P值均<0.05)。与Control组比较,IR组、IR+P组、CD组和CD+P组的TNF-α、IL-6水平、心肌病理学评分、梗死面积/缺血区面积及肥大细胞脱颗粒率均显著升高(P值均<0.05);其中,IR+P组和CD+P组的TNF-α、IL-6水平、心肌病理学评分、及肥大细胞脱颗粒率均分别显著低于IR组和CD组(P值均<0.05)。与Control组比较,在T3时间点,IR组、IR+P组、CD组和CD+P组的肥大细胞数量均显著下降(P值均<0.05);其中,IR组和CD组的肥大细胞数量分别显著低于IR+P组和CD+P组(P值均<0.05)。结论:Propofol预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒对缺血再灌注损伤大鼠心肌产生保护作用。