【摘 要】
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目的：探讨二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝硬化过程中肝组织小窝蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达与门静脉高压的关系.方法：采用DMN以10mg·kg-1的剂量腹腔注射,每w3次,连续4w的方法制作大鼠肝硬化模型,分别于造模后1d、2d、3d、1w、2w、4w、6w、8w作为动态观察时相点;按照肠系膜前静脉分支插管法测量门静脉压力(Ppv);免疫组织化学染色法观察肝组织Cav-1表达.
【机 构】
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上海中医药大学附属龙华医院消化科 上海中医药大学肝病研究所,附属曙光医院肝硬化科
【出 处】
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第十二次全国中西医结合肝病学术会议
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目的：探讨二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝硬化过程中肝组织小窝蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达与门静脉高压的关系.方法：采用DMN以10mg·kg-1的剂量腹腔注射,每w3次,连续4w的方法制作大鼠肝硬化模型,分别于造模后1d、2d、3d、1w、2w、4w、6w、8w作为动态观察时相点;按照肠系膜前静脉分支插管法测量门静脉压力(Ppv);免疫组织化学染色法观察肝组织Cav-1表达.结果：DMN造模1w时Ppv已显著升高(p＜0.05),4w时达到峰值(p＜0.05),停止造模后Ppv逐渐下降,至8w时略高于同期正常大鼠(增高28﹪,p＞0.05).正常组大鼠肝窦壁Cav-1弱阳性染色.造模2、3d后,肝窦壁可见较强阳性染色.至造模4w时阳性染色最强.停止造模后Cav-1阳性染色逐渐减弱,但8w时阳性染色仍稍强于正常组.DMN模型大鼠Ppv与肝窦壁Cav-1的表达量呈显著正相关(r=0.923,p＜0.05).结论：在DMN诱导大鼠肝硬化过程中,肝窦内皮细胞Cav-1表达上调,可能是形成门静脉高压的主要发病机制之一.
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