AT1阻断对高血压小鼠心肌组织ADAM12表达及炎症水平的影响

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<正>目的血管紧张素转换酶2(ACE2)的发现是近年来人们在高血压病防治新靶点和靶器官保护研究中的一个重大突破。新的RAAS中,ACE2基因不仅能直接高效降解ACE的产物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),而生成Ang-(1-7),还能竞争性地作用于ACE的作用底物Ang I,使之产生Ang-(1-9),后者经ACE作用进一步催化生成为Ang-(1-7)。研究表明AngⅡ可通过促进细胞外基质蛋白与去整合素样金属蛋白酶12(ADAM12)活性表达的调节在高血压心肌病理重塑和心脏损伤中起重要作用。本研究旨在探讨高
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