【摘 要】
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目的:本研究以治疗银屑病的常用药物(阿维A、地塞米松、甲氨喋呤、雷公藤多苷、环孢素)进行干预,观察这些药物对该模型皮损形成的影响. 方法:Balb/c雄性小鼠,随机分为正常
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目的:本研究以治疗银屑病的常用药物(阿维A、地塞米松、甲氨喋呤、雷公藤多苷、环孢素)进行干预,观察这些药物对该模型皮损形成的影响.
方法:Balb/c雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型组、阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组、环孢素组.采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况.光镜下观察皮损组织形态学变化、测量表皮层厚度;免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)反映表皮角质形成细胞增殖程度;检测皮损中CD3反映T淋巴细胞浸润程度.
结果:阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组小鼠皮损与同期模型组相比,皮损症状明显改善,各项指标PASI评分都低于同期模型组小鼠.环孢素对该模型皮损的形成呈现一个先抑制后促进的作用.环孢素组PASI积分高峰出现的时间比模型组晚2～3天.HE染色显示:与模型组小鼠比较,阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组.而环孢素组与模型组小鼠皮损组织学表现相似,表皮层厚度与模型组相比无显著差异(P＞0.05).免疫组织化学染色显示,阿维A组、地塞米松组、甲氨蝶呤组、雷公藤多苷组皮损组织中PCNA及CD3表达均显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).环孢素组与模型组相比没有显著差异(P＞0.05).
结论:临床治疗银屑病药物阿维A、地塞米松、甲氨蝶呤、雷公藤多苷可有效干预咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的形成,以上药物对银屑病样皮损的表皮细胞增殖及T淋巴细胞浸润均有抑制作用,因此该模型可作为进行研究银屑病药物研究的药理模型.但环孢素A对由咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的反应不敏感.
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