目的：脑卒中是世界范围内致残的主要病因，目前尚缺乏有效的治疗手段来改善长期神经功能。流行病学研究表明，具有短暂性缺血和脑卒中发作病史的人群更容易发生脑卒中。而在所有的卒中患者中，四分之一的病人存在白质损伤并且伴随严重的身体和精神功能的异常。可见，寻找更为有效的针对白质损伤的神经保护手段、改善神经功能具有重要意义。白质易感于炎症，脑缺血后的炎症反应是缺血性脑损伤的主要病理学过程，脑内的小胶质细胞参与了炎症反应。急性脑缺血后，中枢神经系统内固有的小胶质细胞会很快聚集于梗死周边区，一方面向其M1型激活，释放炎性分子，并招募其他炎性细胞，加重组织损伤。另一方面，近年来也有大量文献报道，小胶质细胞也可以向其M2型激活，释放一些抗炎因子和营养因子，并发挥其吞噬作用，促进组织修复。在以往的研究中发现，限食对于脑卒中和神经退行性疾病中神经元的损伤具有保护作用，但其作用机制并不清楚。因此，我们提出假设：限食能够通过改变小胶质细胞激活的极性，减少脑缺血引起的白质损伤，有助于改善损伤引起的长期神经功能恢复。