【摘 要】
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目的:脂肪组织局部的炎症是引起胰岛素抵抗和二型糖尿病的重要因素,我们实验室的前期结果证实高同型半胱氨酸血症(HHcy)是引起胰岛素抵抗的独立危险因子。已知Omega-3多不饱
【机 构】
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北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系;
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目的:脂肪组织局部的炎症是引起胰岛素抵抗和二型糖尿病的重要因素,我们实验室的前期结果证实高同型半胱氨酸血症(HHcy)是引起胰岛素抵抗的独立危险因子。已知Omega-3多不饱和脂肪酸具有全身抗炎作用,对胰岛素抵抗及其慢性炎症有抑制作用,但是对其分子机制还不清楚。本课题利用高通量脂质代谢组学的技术(UPLC-ESI-QTOFMS)对Omega-3改善HHcy引起的小鼠胰岛素抵抗的机制进行了深入研究。方法:将15只6周的野生型C57BL/6J小鼠等分为3组,分别给予正常饮食、高同型半氨酸饮食、高同型半胱氨酸叠加Omega-3多不饱和脂肪酸饮食,喂养8周。我们进行了葡萄糖耐量(GTT)和胰岛素耐量(ITT)实验。小鼠取材后,利用高通量脂质代谢组学的技术检测了血浆和脂肪中的各种溶血性磷脂酰胆碱(LPC)和神经酰胺(Ceramide)等脂质分子的变化,并进一步检测了脂肪组织中NLRP3炎性小体的活化。在离体实验中,我们主要采用分化成熟的3T3L1脂肪细胞。结果:野生型C57BL/6J小鼠高同型半胱氨酸喂养8周后,GTT和ITT结果显示HHcy小鼠发生了明显的胰岛素抵抗。同时脂质组学研究揭示小鼠血浆和脂肪组织中的溶血性磷脂酰胆碱(LPC)和神经酰胺(Ceramide)水平也升高,并进一步激活脂肪组织中NLRP3炎性小体信号通路。而给予Omega-3多不饱和脂肪酸饮食后能够明显改善胰岛素的敏感性,并能反转HHcy饮食引起的致炎性磷脂LPC与Ceramide的增加以及NLRP3炎性小体信号通路的激活。结论:本研究结果提示Omega-3多不饱和脂肪酸可改善HHcy诱导的小鼠胰岛素抵抗的发生,其主要机制是通过抑制脂肪细胞致炎性磷脂LPC与Ceramide生成,从而抑制其对下游炎性小体信号通路的激活,最终改善全身胰岛素抵抗的发生。
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