RNA沉默是植物和昆虫等物种中一种保守的抗病毒机制.当病毒感染宿主细胞后,病毒产生的形成双链RNA(dsRNA)会被细胞核酸内切酶Dicer识别并产生病毒siRNA,这些病毒siRNA被组装入效应分子Argonaute蛋白中,形成有活性的沉默复合体RISC切割或降解病毒的RNA,从而抑制病毒在宿主细胞内复制并清除病毒.在前期研究中,在细胞水平上阐明了果蝇与模式病毒FHV的互作机制,但FHV病毒与果蝇成虫的互作机制尚不清楚.以野生型和RNA沉默通路突变体果蝇为研究对象,分析它们感野生型FHV和B2突变体FHVAB2病毒后病毒基因组RNA和小RNA累积情况.深度测序表明在RNA沉默路径正常的果蝇中，FHVOB2感染后病毒RNA不能有效复制，同时细胞内产生低丰度的依赖Dicer-2的病毒siRNA，并且来源于正链和副链病毒RNA的病毒siRNA比例大致相当。在遗传突变或因病毒编码的RNA沉默抑制子B2作用导致的RNA沉默机制缺陷的果蝇中，FHVOB2感染后病毒RNA能大量复制，感染后期产生大量来源病毒正链RNA的病毒小RNA，推测这种病毒小RNA的偏向性是大量积累的病毒正链RNA随机降解产物。