目的:系统性红斑狼疮（SLE）是由病理性自身抗体介导的一种慢性自身免疫病,造成免疫功能紊乱的病理机制非常复杂并尚未得到清晰阐释。本研究旨在探讨狼疮样小鼠模型中CD4⁺T细胞在疾病发病机制中的作用,特别是在对病理性抗体产生的影响。方法:实验组通过单次腹腔注射Pristane（对照组注射相应剂量PBS）在BALB/C和C57BL/6背景的小鼠中建立狼疮样小鼠病理模型。比较经Pristane处理的野生型小鼠和T细胞缺陷(TCR^-/-)小鼠血浆中IgG和IgM的含量;通过体内过继转移实验以及体外T-B细胞共培养系统进一步探讨T细胞在自身病理性抗体产生中的作用及其分子机制。结果:Pristane处理5⁶个月后的小鼠出现病理性肾炎和关节炎等狼疮样综合症,外周病理性自身抗体的水平也明显高于未处理小鼠组;同时,Pristane处理组小鼠的B细胞和T细胞都表现出活化的表型。将Pristane处理组来源的野生型小鼠的T细胞过继转移至T细胞缺陷小鼠体内,结果显示,这些T细胞可以有效的提高受体小鼠总IgG量以及IgG1/IgG2的比例;将来源于Pristane组和对照组小鼠的T细胞在体外分别与未活化B细胞以相同比例共培养,共培养上清中IgG的含量在Pristane来源的CD4⁺T细胞可以检测到更高水平的IgG。表明Pristane处理小鼠的T细胞较来源于对照组小鼠的T细胞更能有效的促进IgG的产生。比较Pristane处理的野生型小鼠和TCR^-/-（T细胞缺陷）小鼠血浆中抗体水平,结果显示外周IgM的水平在两种小鼠中相似,但外周IgG的水平在野生型小鼠高于TCR^-/-小鼠,表明T细胞在IgM向IgG的类别转换中发挥重要作用;结论:CD4⁺T细胞对Pristane诱导的狼疮样小鼠中病理性抗体的产生具有重要的作用,不仅表现为特异性抗体水平的增加,同时也是病理性抗体类别转换的重要促进因素,为CD4⁺T细胞参与狼疮的发生发展提供了直接依据。