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背景:神经源性肺水肿(NPE)是导致危重症手足口病预后不良的因素之一,发病机制尚未完全明确,治疗缺乏有效的药物治疗.目的:探讨NPE发生时血管紧张素Ⅱ系统的变化,以及血管紧张素转换酶抑制剂对于NPE的干预作用,从而为临床防治NPE提供新的突破口.方法:采用小脑延髓池注射纤维蛋白原和凝血酶诱发家兔NPE模型.18只健康成年新西兰兔分为正常组、NPE组、依那普利拉组(Ena组).Ena组造模15min后,静脉注射依那普利拉(0.5mg/kg).应用荧光实时定量PCR的方法测定肺组织ACE、ACE2、AT1 mRNA表达水平水平,ELISA法测定肺组织Ang Ⅱ水平,同时做肺组织病理评分.结果:NPE组肺组织Ang Ⅱ水平高于正常组和Ena组;ACE mRNA表达水平三组间比较,表达水平趋势为NPE组>正常组>Ena组; NPE组与Ena组ACE2 mRNA表达水平与正常组相比均有下调;Ena组ACE2 mRNA表达水平有下调趋势;依那普利拉组AT1R mRNA表达水平较NPE组和正常组有下调趋势; ACE/ACE2 mRNA表达水平三组间比较,趋势为NPE组>Ena组>正常组。大体病理可见NPE组气管导管内可见水肿液,正常组、Ena组气管导管内均未见粉红色泡沫水肿液自行溢出。肺胸膜下出血程度:正常组12/12为0级;NPE组2/12为Ⅱ级,10/12为Ⅲ级;Ena组2/12为Ⅰ级,8/12为Ⅱ级,2/12为Ⅲ级。组织病理学肺损伤评分Ena组较NPE组明显下降,主要表现为肺泡过度扩张和肺间质水肿的改善。结论:NPE发生时,肺组织Ang Ⅱ浓度升高,ACE2 mRNA表达下调;依那普利拉干预NPE,肺组织Ang Ⅱ浓度降低,ACE/ACE2 mRNA比例有改善趋势,病理学肺损伤评分降低,肺水肿改善,为ACE抑制剂临床干预NPE提供一定的指导意义。