目的：旋毛虫病是一种在世界上分布广泛的人畜共患寄生虫病,预防和控制该病是一个亟待解决的问题。本实验室前期从旋毛虫cDNA文库中成功克隆了编码全长旋毛虫热休克蛋白(Ts-Hsp70)基因,通过原核体系成功表达出了重组蛋白rTs-Hsp70,并且通过动物实验证实rTs-Hsp70能够诱导小鼠产生抗旋毛虫感染的免疫保护作用。在此基础上,本研究的通过检测rTs-Hsp70对树突状细胞的活化作用并探讨其活化树突状细胞的分子机制,来进一步揭示rTs-Hsp70诱导小鼠产生免疫保护作用的内在机制。方法：取小鼠的骨髓细胞诱导培养为树突状细胞,体外与rTs-Hsp70共孵育,光镜下观察树突状细胞的形态变化,并用流式细胞术检测树突状细胞表面CD80、CD86、CD40、MHC Ⅱ分子的表达。将树突状细胞与rTs-Hsp70-PE体外共孵育,采用Toll样受体的封闭抗体及流式细胞术检测树突状细胞表面rTs-Hsp70-PE结合水平的变化。结果：光镜观察结果显示,与rTs-Hsp70共孵育后,大部分树突状细胞表面能够观察到树枝状突起,并且流式结果表明与树突状细胞活化相关的共刺激分子CD80、CD86、CD40的表达水平均升高,以上结果表明树突状细胞被活化。而与未封闭组相比,采用Toll样受体4的封闭抗体(Anti-TLR4)封闭之后树突状细胞表面rTs-Hsp70-PE结合水平明显降低,此结果提示rTs-Hsp70通过TLR4与树突状细胞结合。结论：本研究结果表明,重组旋毛虫热休克蛋白70体外能够活化树突状细胞,且其活化树突状细胞的作用可能与TLR4有关。