【摘 要】
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目的 :探讨mi R-16表达与血管内皮生长因子(VEGF)介导非小细胞肺癌A549细胞免疫逃逸的关系。方法:利用脂质体2000向非小细胞肺癌A549细胞转染人工化学合成mi R-16模拟物(mi R
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目的 :探讨mi R-16表达与血管内皮生长因子(VEGF)介导非小细胞肺癌A549细胞免疫逃逸的关系。方法:利用脂质体2000向非小细胞肺癌A549细胞转染人工化学合成mi R-16模拟物(mi R-16 mimics)、mi R-16抑制剂(mi R-16 inhibitor),同时设置阴性对照组(NC+脂质体2000),采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测mi R-16表达水平。结果:转染后,mi R-16 mimics组mi R-16表达水平明显高于mi R-16 inhibitor组、anti-NC组及未转染组(P<0.05),antiNC组及未转染组mi R-16表达水平明显高于mi R-16 inhibitor组(P<0.05);细胞培养72h,mi R-16 mimics组A549细胞增殖能力明显低于mi R-16 inhibitor组及antiNC组(P<0.05)。结论:mi R-16在非小细胞肺癌A549细胞明显低表达,推测下调mi R-16表达可促进VEGF介导非小细胞肺癌A549细胞免疫逃逸。
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