【摘 要】
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目的 阐明结核分枝杆菌RD1区参与宿主细胞IL-1a的分泌机制。方法 检测结核菌标准株H37Rv和RD1区缺失突变株(ARD1)在感染小鼠巨噬细胞后产生细胞因子的差异；检测巨噬细胞感
【机 构】
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北京结核病胸部肿瘤研究所 首都医科大学附属北京胸科医院分子生物学实验室
【出 处】
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中华医学会结核病学分会2014年学术大会
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目的 阐明结核分枝杆菌RD1区参与宿主细胞IL-1a的分泌机制。方法 检测结核菌标准株H37Rv和RD1区缺失突变株(ARD1)在感染小鼠巨噬细胞后产生细胞因子的差异；检测巨噬细胞感染H37Rv后caspase-1的活性；检测巨噬细胞内钾离子浓度与感染巨噬细胞分泌IL-1a的关系。结果 在H37Rv感染的细胞中,RD1区以caspase-1依赖的方式诱导IL-1a的产生；仅在H37Rv感染的细胞中caspase-1发生活化；还发现caspase-1的活化受到细胞外高浓度KCl的抑制。另外,IL-1a产生和caspase-1活化都与细胞膜受体P2X7无关；细菌毒素nigericin可恢复感染△RD1的巨噬细胞产生IL-1a的能力。结论 综上所述,结核分枝杆菌感染巨噬细胞后,其RD1区通过caspase-1活化及钾离子外泵机制参与IL-1a的分泌。
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