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目的：研究二甲基胂酸(dimethylarsinic acid，DMA(V))对小鼠皮肤和肺的促肿瘤发生作用与DMA(V)诱发氧化应激之间的关系。
方法：利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4-nitroquinoline 1-oxide，4NQO)作为启动剂，DMA(V)作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型；和7，12-二甲基苯并蒽(dimethylbenz(伍)anthracene，DMBA)作为启动剂，DMA(V)进一步还原代谢生成的代谢产物二甲基次胂酸(dimethylarsinous acid，DMA(Ⅲ))作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型：观察肿瘤的发生数，通过高效液相色谱法(HPLC)，测量小鼠肺和皮肤中DNA氧化损伤的生物标志物8-氧-2’-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-2’-deoxyguanosine，8-oxodG)的变化。
结果：绿茶提取物中最有效的抗氧化茶多酚L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯((-)epigallocatechin gallate，EGCG)明显抑制4NQO与DMA(V)诱发小鼠肺肿瘤数(p<0.05)和肺组织中8-oxodG的生成(p<0.05)；在致小鼠皮肤肿瘤动物模型中，背部皮肤局部连续涂抹DMA(Ⅲ)，观察到皮肤肿瘤数(p<0.05)及表皮组织8-oxodG的生成量明显增多(p<0.05)。
结论：DMA(V)诱发氧化应激在砷致肿瘤发生作用过程中起着十分重要的作用，DMA(V)的促肿瘤发生作用与DMA(V)在体内进一步还原代谢生成的代谢产物DMA(Ⅲ)诱发的氧化应激密切相关。