【摘 要】
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炎症性肠病(IBD)是一组病因未明的以胃肠道慢性非特异性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其发病被认为是具有易感基因的个体对肠道
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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炎症性肠病(IBD)是一组病因未明的以胃肠道慢性非特异性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其发病被认为是具有易感基因的个体对肠道内微生物产生异常的炎症反应所继发的T细胞免疫应答紊乱.本研究通过体内外实验探讨在DSS诱导的UC模型中HO-1对Th17细胞及相关因子的调抑作用,阐释HO-1的免疫调节作用及机制,充实IBD发病机制的认识,为临床治疗寻求新途径.通过小鼠模型的体外实验和体内实验，得出结论:HO-1可能通过下调IL-6/IL-6R水平，抑制Th17细胞特异性转录因子RORrt表达，进而抑制Th17细胞分化，从而下调Th17细胞表达及分泌IL-17A，发挥拮抗DSS诱导的结肠炎症的作用;并且HO-1可能通过上调Treg,gamma delta-T细胞以发挥保护性作用。HO-1可能成为治疗IBD的一个新途径，然而其抗炎机制还有待进一步深入研究。
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